Адаптационные реакции организма человека на применение грязей и грязевых ванн в санатории Н.Н.Бурденко в Саках

Типы реакции 

 Реакция тренировки 

Реакция активации 

Реакция стресса

Величина раздражителя 

низкая 

средняя                            

высокая

6. Специфические ответные  реакции человеческого организма на механические повреждения на клеточном уровне проявляются в виде нарушения целостности тканей, клеток, межклеточных структур. Для химических повреждающих факторов это ингибирование активности ферментов, для термических повреждений коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток, при радиационных повреждениях - резкое нарушение окислительных и других процессов в поврежденной клетке. Против этого вида воздействий организм вырабатывает В-лимфоцитами специфические антитела.  
Чем выше стоят живые организмы на эволюционной лестнице, тем сильнее у них выражены первоначальные защитные реакции. Но все это связано с расходованием огромного количества энергии. Давно замечено, что живые организмы в состоянии «спячки» легче переносят 
экстремальные условия (сильный холод, обезвоживание, голод, повышенную 
радиацию и т.д.). Человек даже в состоянии обычного сна и то более стоек к различным негативным факторам (к той же радиации). Ответная реакция нервной системы на экстремальные условия выражается в потере сознания и вхождении в шоковое состояние, которое некоторыми учеными рассматривается как парабиоз. Он может носить как местный, так и общий характер.  
Эндокринная система при экстремальных состояниях изменяет гуморальный фон организма. У человека при любой экстремальной ситуации вырабатывается адреналин, поступая в кровь. В мозговом слое надпочечников наряду с адреналином вырабатывается и норадреналин, который считается медиатором гнева, злобы, ненависти. Он вызывает расширение поверхностных сосудов - лицо и шея краснеют, а вот адреналин, сужая сосуды, вызывает побледнение кожи. Под влиянием экстремальных факторов резко повышается артериальное давление, но такая защита организма может привести к инсультам. Установлено, что применение лимфогонных средств способствует быстрому освобождению от токсических продуктов. 
В экстремальных ситуациях происходит нарушение дыхания, его резкое угнетение (в состоянии обморока, отравления алкоголем и т.д.). 
Пищеварительная система реагирует на экстремум отсутствием акта глотания (дисфагия), нарушением секреторной, моторной и других функций желудка и кишечника. Например, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки является болезнью всего организма при постоянном стрессе. Моторная функция кишечника резко усиливается, ведет к диарее - защита выражается в попытке быстрее удалить из организма токсические вещества - метаболиты. Нарушения функции печени могут привести к печеночной коме, поджелудочной железы – к диабетической коме, почек - к развитию уремической комы и т.д. При любой экстремальной ситуации нарушается функция выделительной системы. Обменные процессы при экстремуме сначала усиливаются (особенно углеводный обмен), но в дальнейшем начинают преобладать катаболические процессы. Начинается истощение гликогенных запасов, повышается потребность в кислороде, появляется дефицит энергии. 
7. Стрессовые реакции это нормальные приспособительные реакции организма к действию сильных неблагоприятных раздражителей стрессоров. Действие стрессоров воспринимается различными рецепторами тела и через кору больших полушарий передается на гипоталамус, где включаются нервные и нейрогуморальные механизмы адаптации. При этом происходит вовлечение двух основных систем активации всех метаболических и функциональных процессов в организме. 
- Осуществляется активация так называемой симпатоадреналовой системы. По симпатическим волокнам к мозговому слою надпочечников поступают рефлекторные влияния, вызывающие срочный выброс в кровь адаптивного гормона адреналина.  
- Действие адреналина на ядра гипоталамуса стимулирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Образуемые в гипоталамусе облегчающие вещества либерины с током крови передаются в переднюю долю гипофиза и уже через 22,5 мин усиливают секрецию кортикотропина (АКТГ), который, в свою очередь, уже через 10 мин вызывает увеличенный выброс гормонов коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов и альдостерона. Вместе с повышенной секрецией соматотропного гормона и норадреналина эти гормональные изменения обусловливают мобилизацию энергетических ресурсов организма, активацию обменных процессов и повышение тканевой сопротивляемости. 
Выполнение кратковременной и малоинтенсивной мышечной работы (как показали исследования работающего человека или экспериментальных животных) не вызывают заметных изменений содержания гормонов в плазме крови и в моче. Значительные мышечные нагрузки (превышающие 5070% от максимального потребления кислорода) вызывают состояние напряжения в организме и повышенную секрецию соматотропного гормона, кортикотропина, вазопрессина, глюкокортикоидов, альдостерона, адреналина, норадреналина и паратгормона. Реакции эндокринной системы меняются в зависимости от особенностей спортивных упражнений. В каждом отдельном случае создается сложная специфическая система гормональных взаимоотношений с какимилибо ведущими гормонами. Их регулирующее влияние на метаболические и энергетические процессы осуществляется вместе с другими биологически активными веществами (эндорфины, простагландины) и зависит от состояния связывающих гормоны рецепторов клетокмишеней. 
С увеличением тяжести работы, повышением ее мощности и напряженности (особенно в соревнованиях) происходит повышение секреции адреналина, норадреналина и кортикоидов. Однако гормональные реакции у нетренированных лиц и квалифицированных спортсменов заметно различаются. У людей, не подготовленных к физическим нагрузкам, происходит быстрый и очень большой выброс в кровь этих гормонов (запасы которых невелики), и вскоре наступает их истощение, ограничивающее работоспособность. У тренированных спортсменов функциональные резервы надпочечников существенно увеличены. Секреция катехоламинов не является чрезмерной, она более равномерна и намного более длительна. 
Активация симпатоадреналовой системы увеличивается еще в предстартовом состоянии, особенно у более слабых, тревожных и неуверенных в своих силах спортсменов, выступления которых в соревнованиях оказываются неуспешными. У них в большей мере нарастает секреция адреналина «гормона тревоги». У высококвалифицированных и уверенных в себе спортсменов с большим стажем активация симпатоадреналовой системы оптимизируется и наблюдается преобладание норадреналина «гормона гомеостаза». Под его влиянием развертываются функции дыхательной и сердечнососудистой систем, усиливается доставка кислорода тканям и стимулируются окислительные процессы, повышаются аэробные возможности организма. 
а) I и II стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. II стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (А и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием. 
Защитная же функция I стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия А и НА. Увеличение А и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечно-сосудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления (Ад). Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови. 
8. С. Е. Павлов (2000) дает следующее определение адаптации: “Адаптация - это непрерывный специфический процесс приспособления организма к постоянно или периодически меняющимся условиям его существования, который обеспечивается системными реакциями организма в ответ на комплексные средовые воздействия”. Причем, по его мнению, процесс адаптации всегда происходит по принципу формирования той или иной целостной функциональной системы организма. В основе процесса адаптации по мнению С. Е. Павлова (2000) с одной стороны лежат “адаптационные реакции организма - “функциональные” специфические системные реакции организма на комплекс “средовых” воздействий, в которых неспецифические составляющие, определяя выраженность специфических реакций организма, вносят свой вклад в специфику “реагирующей” на этот комплекс функциональной системы” [С. Е. Павлов, 2000],а с другой - “адаптационные изменения - структурные перестройки в компонентах конкретной функциональной системы, способствующие восстановлению гомеостатического равновесия организма, произошедшего вследствие сдвига гомеостатических констант в компонентах данной системы и являющиеся одним из механизмов формирования этой системы” [С. Е. Павлов, 2000]. При этом заявляется об абсолютной (хотя и гетерохронной) взаимосвязи “функции” и “структуры” [Д. С. Саркисов, 1982; С. Е. Павлов, 2000], что не дает права считать, что адаптационные реакции и адаптационные изменения - некие отдельно протекающие в организме процессы. 
Процесс адаптации при соблюдении вышеназванных условий протекает стадийно: 
o Стадия первичной экстренной мобилизации предсуществующих компонентов системы. 
o Стадия выбора необходимых системе компонентов. 
o Стадия относительной стабилизации компонентного состава функциональной системы. 
o Стадия стабилизации функциональной системы. 
o Стадия сужения афферентации [С. Е. Павлов, 2000]. 
Три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям: 
 
Первый период — активизация адаптационных защитных форм реагирова ния. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап.  
В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями: обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток.  
Третий период 1 стадии стресса — период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьируется до 20—60 суток. 
9. Сейчас принято говорить о стрессе как об особом функциональном состоянии, которым организм реагирует на экстремальное воздействие, несущее в себе угрозу физическому благополучию, существованию человека или его психическому статусу. Таким образом, стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс изменений на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания. 
Стресс характеризуется динамикой и имеет логику своего развития. Последствия для организма в результате развития стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессорным воздействием, в динамике развития стресса отражается течение адаптивных функций. При длительном или постоянном стрессе могут возникнуть нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевание желудочно-кишечного тракта и т.п. 
Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая же сенсомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются.  
Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы. Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления). 
Рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе (ишемическая болезнь сердца, гипертония), возникновение язвенной болезни и другие связывают с возросшими эмоциональными перегрузками, с увеличением стрессорных воздействий, которым подвергается человек в наше время. Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П. Павлова об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и био - химических механизмов стресса. 
Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга, В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма. 

2.Основные положения теории  адаптации Селье-Меерсона

Тем не менее, результаты вышеуказанных  исследований [Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979; и др.] были проигнорированы  именитым большинством, безоговорочно  вставшим на позиции Г. Селье не только в плане принятия его концепции  об “общем адаптационном синдроме”, но и в отношении “узаконивания” его представлений о собственно процессе адаптации. В 70-80-х годах  сегодня уже прошлого столетия “на  свет” появился целый ряд работ, развивающих представления Г. Селье  в отношении процесса адаптации  в целом. Из этих работ наиболее известны труды Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988).

Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) определяют “индивидуальную  адаптацию”, как “развивающийся в  ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее  несовместимых с жизнью и решать задачи, прежде неразрешимые”. Эти  же авторы разделяют процесс адаптации  на “срочную” и “долговременную” адаптации.

Срочная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) - это по сути экстренное функциональное приспособление организма  к совершаемой этим организмом работе.

Долговременная адаптация  по Ф. З. Меерсону (1981) и В. Н. Платонову (1988, 1997) - структурные перестройки  в организме, происходящие вследствие накопления в организме эффектов многократно повторенной срочной адаптации (так называемый “кумулятивный эффект” в спортивной педагогике - Н. И. Волков, 1986)

Основой долговременной адаптации  по Ф. З. Меерсону (1981) является активация  синтеза нуклеиновых кислот и  белка. В процессе долговременной адаптации  по Ф. З. Меерсону (1981) растет масса и  увеличивается мощность внутриклеточных  систем транспорта кислорода, питательных  и биологически активных веществ, завершается  формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические  морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию.

В целом представление  о процессе адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей укладывается в концепцию, согласно которой вследствие многократного повторения “стрессовых” воздействий на организм столь же многократно запускаются механизмы  “срочной” адаптации, оставляющие  “следы”, которые уже инициируют запуск процессов долговременной адаптации. В дальнейшем происходит чередование  циклов “адаптация” - “деадаптация” - “реадаптация”. При этом “адаптация”  характеризуется увеличением мощности (функциональной и структурной) физиологических  систем организма с неизбежной гипертрофией рабочих органов и тканей. В  свою очередь “деадаптация” - потеря органами и тканями свойств, приобретенных  ими в процессе долговременной адаптации, а “реадаптация” - повторная адаптация  организма к неким действующим  факторам (в спорте - к “физическим  нагрузкам”).

В. Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных  реакций:

Первая стадия связана  с активизацией деятельности различных  компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления  кислорода, накопления лактата в  крови и т. д.

Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.

Третья стадия характеризуется  нарушением установившегося баланса  между запросом и его удовлетворением  в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.

Формирование “долговременных  адаптационных реакций” (сохранена  авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно:

Первая стадия связана  с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма  спортсмена в процессе выполнения тренировочных  программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной  адаптации.

Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных  и функциональных преобразований в  органах и тканях соответствующей  функциональной системы. В конце  этой стадии наблюдается необходимая  гипертрофия органов, слаженность  деятельности различных звеньев  и механизмов, обеспечивающих эффективную  деятельность функциональной системы  в новых условиях.

Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва  для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.

Четвертая стадия наступает  при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.

2.1.Адаптационные изменения  в сердечно-сосудистой системе

2.1.1.Адаптационные изменения  миокарда

Сердце, адаптированное к  физической нагрузке, обладает высокой  сократительной способностью. Но оно  сохраняет высокую способность  к расслаблению в диастоле при  высокой частоте сокращений, что  обусловлено улучшением процессов  регуляции обмена в миокарде и  соответствующим увеличением его  массы (гипертрофией сердца).

Гипертрофия -- нормальный морфологический  феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных  физиологических рамках. Сердечная  мышца не испытывает недостатка в  кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем  с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии  при напряженных нагрузках стимулирует  синтез белковых структур клеточных  элементов: как сократительных, так  и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии  превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое  раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно  около 2000 капилляров. Долговременная адаптация  обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце  и увеличением ее массы. При периодических  физических нагрузках адаптация  сердца растягивается во времени, периоды  отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному  увеличению структурных элементов  сердца. Масса сердца увеличивается  в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся  массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную  брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем  нетренированное. При систематической  мышечной работе в сердечной мышце  тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно.

Морфологические перестройки  сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных  энергетических машин -- митохондрий. Увеличивается  также масса мембранных систем. Иначе  говоря, чувствительность сердца к  симпатическим влияниям, усиливающим  его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое  и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами  и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.

Если сократительная масса  сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается  на соответствующую величину. Это  один из наиболее надежных и эффективных  механизмов сохранения потенциальных  ресурсов сердца.

Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной  мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо  проявляется гипердинамический  синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным  примерно в два раза. Между тем  нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается  даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых  современных функциональных проб с  физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока  кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным  объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного  объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной  адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого  человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже  при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности  расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови  продолжает увеличиваться. У высокотренированных  спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.

В самой сердечной мышце  срочные адаптацтонные изменения  проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления  в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления  аккумулируется митохондриями в  виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.

При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более  эффективного использования энергии  АТФ. Повышение сократительной способности  сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы [Я. М. Коц, 1983].

2.2.Адаптационные изменения  систем дыхания и крови

2.2.1.Адаптационные изменения  системы внешнего дыхания.

Мышечная работа вызывает многократное (в 15-20 раз) увеличение объема легочной вентиляции. У спортсменов, тренирующихся преимущественно  на выносливость, минутный объем легочной вентиляции достигает 130-150 л/мин и  более. У нетренированных людей  увеличение легочной вентиляции при  работе Является результатом учащения дыхания. У спортсменов при высокой  частоте дыхания растет и глубина  дыхания. Это наиболее рациональный способ срочной адаптации дыхательного аппарата к нагрузке. Достижение предельных величин легочной вентиляции, что  свойственно высококвалифицированным  спортсменам, является результатом  высокой согласованности актов  с сокращением дыхательных мышц, а также с движениями в пространстве и во времени: расстройство координации в работе дыхательных мышц нарушает ритм дыхания и приводит к ухудшению легочной вентиляции.