Жирорастворимые витамины

Содержание

 

Введение	3
Витамины группы А	4
Витамины группы D (кальциферолы)	10
Витамины группы Е (токоферолы)	15
Витамины группы К (филлохиноны)	18
Список использованной литературы	22

 

 

 

 

 

Введение

 

К жирорастворимым витаминам  относятся витамины группы А, группы D, группы Е, группы К, группы F. Основное значение жирорастворимых витаминов заключается в их постоянном участии в структуре и функции мембранных систем. Некоторые исследователи (А. А. Покровский) считают жирорастворимые витамины “настройщиками” состояния и функции систем биологических мембран. Также одним из важных свойств жирорастворимых витаминов является то, что они могут запасаться в организме в больших количествах. Поэтому их отсутствие в пищевом рационе может не проявляться на физиологическом уровне в течение многих месяцев.

 

 

Витамины группы А

 

Витамины группы А объединяют вещества с общим биологическим действием. К ним относятся ретинол (витамин А₁ – спирт), ретиналь (витамин А₁ – альдегид), ретиноевая кислота (витамин А₁ – кислота) (схема 1).

Схема 1. Структурные  формулы витаминов группы А.

 

Структуру этих соединений можно определить как  сопряженную полиеновую систему  с активирующей кислородной функцией, т.е. тоже сопряженной. Витамин А (ретинол) – кристаллическое вещество светло-желтого цвета, хорошо растворяется в жире. Он устойчив к щелочи и нагреванию, но неустойчив к действию кислот, ультрафиолетовых лучей и кислорода воздуха, под влиянием которых инактивируется.

Роль  витамина А как необходимого фактора питания впервые установил в 1915 г Элмер Мак-Коллум. Позднее он выделил этот витамин из жира, содержащегося в печени рыб. В чистом виде он был выделен также Осборном и Менделем из сливочного масла. Синтез витамина А осуществили Каррер и Морф в 1933 г.

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения. Витамин А обнаружен только в продуктах животного происхождения (рыбий жир, жир молока, сливочное масло, сливки, творог, сыр, яичный желток, жир печени и жир других органов - сердца, мозга). Летом в молочных продуктах (молоко, сливки, сметана, масло) содержание витамина А значительно выше, чем зимой, что объясняется большим содержанием каротина в летних кормах.

Однако в  организме человека (в кишечной стенке и печени) витамин А может образовываться из некоторых пигментов, называемых каротинами, которые широко распространены в растительных продуктах. На схеме 2 показано, как в результате расщепления β~керотина из него образуется витамин А. β-Каротин придает моркови, батату и другим овощам характерный для них цвет. Много содержится каротина в рябине, абрикосах, шиповнике, черной смородине, облепихе, желтых тыквах, арбузах, в красном перце, шпинате, капусте, ботве сельдерея, петрушке, укропе, кресс-салате, моркови, щавеле, зеленом луке, зеленом перце, крапиве, одуванчике, клевере. Отмечают, что количество витаминов изменяется в соответствии с окраской продуктов в красновато-желтый цвет: чем интенсивнее эта окраска, тем больше витамина в продукте. Таким образом, непревзойденным источником каротина является красная морковь, в которой содержание каротина составляет 9 мг на 100 г. Наилучшее усвоение каротина отмечается при измельчении моркови.

Схема 2. Предшественник витамина А – β-каротин. Изопреиовые структурные единицы отделены друга от друга пунктирными линиями. При расщеплении β-каротина образуются две молекулы витамина А. Эта реакция протекает в тонком кишечнике.

 

Химические  превращения ретиноидов в первую очередь связаны с их кислородными функциональными группами. Ретинолы как аллильные спирты, легко окисляются сначала до ретиналей, а потом до ретиноевых кислот. Этот процесс лежит в основе антиоксидантных свойств витамина А, а именно, витамина А – спирта (схема 3).

Схема 3.

 

Интенсивные биохимические и биофизические исследования витамина А, начало которым положил Джордж Уолд в Гарвардском университете, позволили получить всестороннюю информацию о функции витамина А в процессе зрения. На схеме 4 показан цикл химических изменений зрительного пигмента родопсина в палочках сетчатки. Эти клетки воспринимают световые сигналы низкой интенсивности, но не чувствительны к цвету. Роль активного компонента в зрительном процессе играет окисленная форма ретинола -ретиналь, или альдегид витамина А, связанный с белком опсином. Комплекс ретиналя с опсином, называемый родопсином, расположен в уложенных стопками внутриклеточных мембранах палочек. При возбуждении родопсина видимым светом ретиналь, у которого одна двойная связь в 11 -м положении находится в цис-конфигурации (остальные двойные связи имеют транс-конфигурацию), в результате очень сложных, но быстро протекающих внугримолекулярных перестроек изомеризуется в полностью транс-ретиналь. Считают, что эти изменения, влияющие на геометрическую конфигурацию ретиналя, вызывают изменение формы всей молекулы родопсина. Такое конформационное изменение служит молекулярным пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг. В ходе «темновых» ферментативных реакций образовавшийся при освещении полностью транс-ретиналь вновь превращается в исходный 11-цис-ретиналь.

Схема 4. Циклический процесс синтеза и распада зрительного пигмента родопсина. При возбуждении молекулы родопсина видимым светом его простетическая группа 11-цис-ретиналь поглощает световую энергию и в результате изомеризации, состоящей из нескольких стадий, превращается в полностью транс-ретинадь. Этот процесс возбуждает нервный импульс. Поскольку структура полностью транс-ретиналя не соответствует конформации активного центра белка опсина, ретиналь отщепляется от него. В ходе двух последовательных ферментативных реакций полностью транс-ретиналъ вновь превращается в исходный 11-цис-ретииаяь, который связывается с опсином, вновь образуя родопсин

 

Витамин А оказывает  влияние на развитие молодых организмов, состояние эпителиальной ткани, процессы роста и формирование скелета, ночное зрение путем специфического участия в химии акта зрения. Витамин А участвует в нормализации состояния и функции биологических мембран, осуществляя связь между внутриклеточными белками и липидами. Избыток витамина А оказывает повреждающее действие на лизосомы и вызывает ряд изменений в мембранах митохондрий и эритроцитов.

Недостаток витамина A приводит к ухудшению зрения в  сумерках ("куриной слепоте"). Проявления гиповитаминоза А: кожа становится сухой  и шероховатой на руках и икрах  ног, шелушится, ороговение волосяных  фолликулов делает ее шершавой. Ногти сухие, тусклые. Отмечается также похудение (вплоть до истощения), у детей - задержка роста. Изменения эпителиальной ткани при недостатке ретинола в организме проявляются в виде метаплазии эпителия кожи и слизистых оболочек, сопровождающейся превращением его в многослойный плоский ороговевающий эпителий (кератоз). Наблюдается атрофия железистого аппарата. Метаплазия эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей сопровождается снижением резистентности тканей к инфекции, что влечет за собой учащение случаев ринита, ларингита и бронхита, а также развитие тяжелой пневмонии. На конъюнктиве глаз наблюдается явление ксероза. В тяжелых случаях А-витаминной недостаточности поражается роговица глаза (ксерофтальмия и кератомаляцпя). Под влиянием А-витаминной недостаточности явления метаплазии развиваются и в пищеварительной системе, особенно в слизистой оболочке пищевода и выводных протоках пищеварительных желез. Существенные изменения происходят и в выделительной системе, где метаплазии подвергается эпителий как самой почки, так и в мочевыводящих путей.

Симптомы избытка  витамина А: сонливость, вялость, головная боль, гиперемия лица, тошнота, рвота, раздражительность, расстройство походки, болезненность в костях нижних конечностей. Может наблюдаться обострение желчнокаменной болезни и хронического панкреатита.

Суточная потребность  взрослого человека в витамине А (в пересчете на ретинол) - 1 мг, беременных и кормящих женщин - 1,25-1,5 мг, детей  первого года жизни - 0,4 мг. Потребность  повышается в период развития и роста, в период беременности, а также при диабете и заболеваниях печени.

Витамин А может депонироваться в организме, в основном в печени. В крови здорового человека содержится 0,52 -1,57 мкмоль/л (15 - 45 мкг%) ретинола и 1,12 - 3,0 мкмоль/л (60 - 160 мкг%) каротина. Моча обычно не содержит ретинола.

 

Витамины  группы D (кальциферолы)

 

В группу витаминов D входят несколько соединений близких по химической структуре. Различают четыре соединения этой группы – D₁- D₄. Чисто природным из них является только витамин D₃ – холекальциферол, который содержится в печени рыб (схема 5). Витамин D₃ обычно образуется в коже человека и животных из неактивного предшественника - 7-де-гидрохолестерола – в ходе реакций, начинающихся под действием ультрафиолетового компонента солнечного излучения. Очень близок к нему по структуре витамин D₂ – эргокальциферол, образующийся при УФ-облучении эргостерола, а последний продуцируется дрожжами и грибами. Витамин D₄ (синтетический) получают УФ-облучением 22,23-дигидрокси-эргостерола. Собственно индивидуального витамина  D₁ не существует, под этой формой витамина D понимают молекулярное соединение люмистерола и витамина D₂ в соотношении 1:1. вряд  ли это смесь, поскольку комплекс очень прочен, он возгоняется в вакууме и имеет температуру плавления более высокую, чем другие D витамины (схема 5).

 

 

 

 

 

 

Схема 5. Разные формы витамина D.

 

В растительных продуктах витамина D практически нет. Больше всего витамина содержится в некоторых рыбных продуктах: рыбном жире, печени трески, сельди атлантической, нототении. В яйцах его содержание составляет 2,2 мкг%, в молоке - 0,05 мкг%, в сливочном масле - 1,3 мкг%, присутствует он в грибах, крапиве, тысячелистнике, шпинате. Образованию витамина D способствуют ультрафиолетовые лучи. Овощи, выращенные в парниках, содержат меньше витамина D, чем овощи, выращенные в огороде, так как стекла парниковых рам не пропускают этих лучей.

Потребность в  витамине D взрослых людей удовлетворяется за счет образования его в коже человека под влиянием ультрафиолетовых лучей и частично за счет поступления его с пищей. Кроме того, печень взрослого человека способна накапливать заметное количество витамина, достаточное для обеспечения его потребности в течение 1 года. Ежедневная потребность для взрослого - 1 мкг. Витамин в первую очередь необходим детям (10 мкг/сут детям до 3 лет), так как он играет огромную роль в формировании костного скелета.

Сам по себе витамин D₃ не обладает биологической активностью, но он служит предшественником 1, 25-дигидроксихолекальциферола (схема 6). Витамин D₃ гидроксилируется в два этапа - сначала в печени, а затем в почках. 1,25-дигидроксихолекальцеферол образуется в почках, а оттуда переносится в другие органы и ткани, главным образом в тонкий кишечник и кости, где он регулирует обмен Са²⁺ и фосфора. Благодаря такой особенности 1,25-дигидроксихолекальциферола его можно считать гормоном, так как по определению гормон - это «посредник», синтезируемый в одном органе и регулирующий биологическую активность какой-то другой ткани.

Схема 6. Сводные данные о предшественниках, метаболизма и функциях витамина D3.

 

Таким образом витамин D нормализует всасывание из кишечника солей кальция и фосфора, способствует отложению в костях фосфата кальция. Он оказывает регулирующее действие на обмен фосфора и кальция в организме, способствуя превращению органического фосфора тканей в неорганический; стимулирует рост. Недостаток витамина D в организме вызывает нарушение кальциевого и фосфорного обмена, приводящее к развитию заболевания детей рахитом. Рахит является типичным авитаминозом, распространенным среди детей младшего возраста (от 2 мес до 2 лет). Он проявляется задержкой окостенения родничков и прорезывания зубов. Отмечается при рахите и ряд общих нарушений: общая слабость, раздражительность, потливость. Из биологических показателей наблюдается резкое повышение активности щелочной фосфатазы. Важнейшими симптомами рахита являются изменения скелета, размягчение и деформация костей, выраженное искривление костей бедер и голеней, а также искривления позвоночника. Возможны случаи так называемого позднего рахита, когда заболевание развивается в более старшем возрасте (в 5 лет и позже). У взрослых к заболеваниям D-витаминной недостаточности относятся остеопороз и остеомаляция.

Основной процесс в  патогенезе рахита — нарушение обмена фосфорных соединений, в частности  фосфорных эфнров. Содержание в крови  неорганическою фосфора уменьшается  до 0,5 ммоль/л (1,55 мг%) вместо нормы 1,6 ммоль/л (5 мг%).

Витамин D, мобилизуя фосфорные соединения тканей и содействуя переходу их в кровь, восстанавливает нарушенные при рахите соотношения кальция и фосфора, в результате чего улучшается образование костей.

Суточная потребность  в витамине D взрослых люден, детей  и подростков составляет 100 ME, детей до 3 лет— / 400 ME, беременных женщин и кормящих матерей—500 ME. В обычных условиях взрослый человек не нуждается в использовании препаратов витамина D.