Автор: Пользователь скрыл имя, 25 Декабря 2011 в 22:45, шпаргалка
Работа содержит ответы на 71 экзаменациойнный вопрос.
1) Анатомия, физиология поджелудочной железы.
2) Функция инсулина и глюкагона в организме.
3) Определение и классицикация сахарного диабета.
...
21)
Гипоталамо-гипофизарно-
Гипоталамо-гипофизарно-
Уровень тиреоидных
гормонов в периферических тканях определяет
выработку гипоталамического
Развитие гипоталамо-
22) Роль тиреоидных гормонов в оргнизме.
Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты тирозина, обладающие общими физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.
Синтез тиреоидных гормонов в присутствии тиреоидной пероксидазы
Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся лишь наличием или отсутствием одного дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). При этом тироксин является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях.
Тиреоидные
гормоны стимулируют рост и
развитие организма, рост и
дифференцировку тканей. Повышают
потребность тканей в
Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.
Действие
тиреоидных гормонов на обмен
белков зависит от
Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.
Тиреоидные гормоны усиливают процессы эритропоэза в костном мозге.
Тиреоидные гормоны
также оказывают влияние на водный
обмен, понижают гидрофильность тканей
и канальцевую реабсорбцию воды.
23) Осмотр, пальпация щитовидной железы.
24) Алгоритм диагностики пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы.
25) Определение, классификация гипотиреоза.
26) Этиология , патогенез и алгоритм диагностики врожденного гипотиреоза.
27) Лечение, прогноз врожденного гипотиреоза.
28) Что такое транзиторный гипотиреоз? Методика постановки диагноза.
29) Определение диффузно – токсического зоба (ДТЗ).
Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу.
30) Этиология, патогенез, клинические проявления и формы ДТЗ.
Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней;
Этиология
— это причина возникновения болезни или пато
Патогенезом называется учение о развитии болезни, о механизме патологических процессов.
Формы диффузного токсического зоба
Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы.
При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет.
При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия превышает 100-110 ударов в минуту.
Тяжелая форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченом заболевании. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце). В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу.
Причины развития
Диффузный токсический зоб является аутоиммуннным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки. иммунноглобулинов, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы.
Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.
При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают. Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока. То, что эндокринная офтальмопатия наблюдается при гипо- и гипертиреозе, доказывает отсутствие прямого влияния высокой концентрации тиреоидных гормонов в крови на ее проявления. Однако резкие колебания концентрации тиреоидных гормонов в крови ведут к усугублению проявлений эндокринной офтальмопатии: экзофтальма.
К редким формам заболевания относят так называемый жирный базедов, при котором масса тела больных не только не уменьшается, но, напротив, увеличивается на фоне клинической картины тиреотоксикоза.
Наиболее грозным осложнением зоба диффузного токсического является тиреотоксический криз. Это может быть связано с нерегулярным приемом антитиреоидных средств, стрессовыми ситуациями, механическими манипуляциями на щитовидной железе (операция, грубая пальпация), поступление в организм больших количеств йода.
Среди клинических симптомов тиреотоксического криза преобладают: артериальная гипотензия, адинамия, резкое падение АД является плохим прогностическим признаком, рвота, понос, быстрый подъем температуры тела при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 ударов в минуту.
Клиническая картина (симптомы)
При осмотре
больного обращают на себя внимание клинические
проявления тиреотоксикоза, сердцебиение,
дрожь тела, повышенная потливость, эмоциональная
лабильность. Особенностью тахикардии
является ее стабильный характер, она не зависит
от положения тела, предшествующего сна,
длительного периода покоя. Больные предъявляют
жалобы на прогрессирующее похудание при
повышенном аппетите, увеличение щитовидной
железы, иногда — на частый жидкий стул,
появление темной пигментации кожи.
31) Глазные симптомы при ДТЗ.
Офтальмопатия
- важнейшее клиническое
Изменения со стороны глаз и окружающих тканей весьма характерны, выявляются следующие симптомы:
В основе этих симптомов лежит повышение тонуса мышцы Мюллера, поднимающей верхнее веко и иннервируемой симпатическим нервом. Вторая мышца, поднимающая верхнее веко, m. levator palpebrae, интервируется n. oculomotorius, обеспечивает произвольное поднятие века;
Офтальмопатия
является серьезным осложнением
тиреотоксикоза. Характеризуется нарушением
метаболизма экстраокулярных
Офтальмопатия чаще бывает двусторонней, но возможно вначале одностороннее ее проявление. Признаки офтальмопатии:
Различают 4 степени офтальмопатии: