Шпаргалка по "Основы эндокринологии"

21) Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма  обратной связи является изменение  чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации тиреоидных гормонов. 

Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выработку гипоталамического тиреолиберина, который в свою очередь регулирует биосинтез и высвобождение в портальную систему гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ)

Развитие гипоталамо-гипофизарного  контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20 и 30-ой неделями антенатального развития и в первом месяце постнатальной жизни. В основе регуляции секреции ТТГ лежит механизм отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТЗ ингибируют, а низкие — стимулируют его выброс. Необходимо помнить, что в аденогипофизе дейодирование Т4 с образованием ТЗ идет значительно более интенсивно, чем в периферических тканях. Поэтому уровень ТТГ, определяемый в крови, не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время. 

22) Роль тиреоидных гормонов в оргнизме.

Тиреоидные гормоны  — йодированные производные аминокислоты тирозина, обладающие общими физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.

Синтез тиреоидных гормонов в присутствии тиреоидной пероксидазы

Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся лишь наличием или отсутствием одного дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). При этом тироксин является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях.

   Тиреоидные  гормоны стимулируют рост и  развитие организма, рост и  дифференцировку тканей. Повышают  потребность тканей в кислороде.  Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.

   Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

    Действие  тиреоидных гормонов на обмен  белков зависит от концентрации  гормонов. В малых концентрациях  они оказывают анаболическое  действие на обмен белков, повышают  синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные гормоны  повышают чувствительность тканей к  катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.

Тиреоидные гормоны  усиливают процессы эритропоэза  в костном мозге.

Тиреоидные гормоны  также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды. 

23) Осмотр, пальпация щитовидной железы.

24) Алгоритм диагностики пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы.

25) Определение, классификация гипотиреоза.

26) Этиология , патогенез и алгоритм диагностики врожденного гипотиреоза.

27) Лечение, прогноз врожденного гипотиреоза.

28) Что такое транзиторный гипотиреоз? Методика постановки диагноза.

29) Определение диффузно – токсического зоба (ДТЗ).

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу.

30) Этиология, патогенез, клинические проявления и формы ДТЗ.

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней;

Этиология — это причина возникновения болезни или патологического состояния.

Патогенезом называется учение о развитии болезни, о механизме патологических процессов.

Формы диффузного токсического зоба

Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы.

При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет.

При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия превышает 100-110 ударов в минуту.

Тяжелая форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченом заболевании. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце). В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу.

Причины развития

Диффузный токсический  зоб является аутоиммуннным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки. иммунноглобулинов, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы.

Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.

При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают. Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто  сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока. То, что эндокринная офтальмопатия наблюдается при гипо- и гипертиреозе, доказывает отсутствие прямого влияния высокой концентрации тиреоидных гормонов в крови на ее проявления. Однако резкие колебания концентрации тиреоидных гормонов в крови ведут к усугублению проявлений эндокринной офтальмопатии: экзофтальма.

К редким формам заболевания относят так называемый жирный базедов, при котором масса тела больных не только не уменьшается, но, напротив, увеличивается на фоне клинической картины тиреотоксикоза.

Наиболее грозным  осложнением зоба диффузного токсического является тиреотоксический криз. Это может быть связано с нерегулярным приемом антитиреоидных средств, стрессовыми ситуациями, механическими манипуляциями на щитовидной железе (операция, грубая пальпация), поступление в организм больших количеств йода.

Среди клинических  симптомов тиреотоксического криза преобладают: артериальная гипотензия, адинамия, резкое падение АД является плохим прогностическим признаком, рвота, понос, быстрый подъем температуры тела при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 ударов в минуту.

Клиническая картина (симптомы)

При осмотре  больного обращают на себя внимание клинические проявления тиреотоксикоза, сердцебиение, дрожь тела, повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Особенностью тахикардии является ее стабильный характер, она не зависит от положения тела, предшествующего сна, длительного периода покоя. Больные предъявляют жалобы на прогрессирующее похудание при повышенном аппетите, увеличение щитовидной железы, иногда — на частый жидкий стул, появление темной пигментации кожи. 

31) Глазные симптомы при ДТЗ.

Офтальмопатия - важнейшее клиническое проявление ДТЗ. В настоящее время сформировалась точка зрения, согласно которой офтальмопатия  развивается вследствие аутоиммунного  поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц. Предполагается, что антигеном глазных мышц являются рецепторы тиреотропина, находящиеся в фибробластах эндомизия. Взаимодействие антител с антигеном вызывает увеличение продукции гликозаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитие в ней отека, а в далеко зашедших стадиях - фиброза. В развитии офтальмопатии большую роль играет также появление клона форбидных цитотоксических Т-лимфоцитов, повреждающих ретробульбарную клетчатку.

Изменения со стороны  глаз и окружающих тканей весьма характерны, выявляются следующие симптомы:

• блеск глаз;
• расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда;
• симптом Грефе: при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки;
• симптом Кохера - то же при перемещении предмета снизу вверх;
• симптом Дальримпля - то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости.

В основе этих симптомов  лежит повышение тонуса мышцы Мюллера, поднимающей верхнее веко и иннервируемой симпатическим нервом. Вторая мышца, поднимающая верхнее веко, m. levator palpebrae, интервируется n. oculomotorius, обеспечивает произвольное поднятие века;

• симптом Розенбаха - тремор век при закрытых глазах;
• симптом Жофруа - неспособность образовать складки на лбу;
• симптом Штельвага - редкое мигание;
• симптом Мебиуса - отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в m. rectus internus;
• симптом Стасинского или "красного креста" - проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

Офтальмопатия является серьезным осложнением  тиреотоксикоза. Характеризуется нарушением метаболизма экстраокулярных тканей, развитием экзофтальма, нарушением функции глазодвигательных мышц. Тяжелая прогрессирующая офтальмопатия  ведет к потере зрения.

Офтальмопатия чаще бывает двусторонней, но возможно вначале одностороннее ее проявление. Признаки офтальмопатии:

• экзофтальм;
• припухлость век со сглаживанием пальпеброорбитальной складки;
• конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, "песка" в глазах, слезоточивость, светобоязнь);
• нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны);
• нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выраженном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита. Присоединение инфекции вызывает нагноительный процесс в глазу, что может привести к симпатическому воспалению второго глаза;
• повышение внутриглазного давления (глаукома) при значительном экзофтальме, в дальнейшем наступает атрофия зрительного нерва.

Различают 4 степени  офтальмопатии:

0. умеренный экзофтальм, припухлость век;
1. то же, что в I ст. + нетяжелые изменения конъюнктивы + умеренное нарушение функции глазодвигательных мышц;
2. резко выраженный экзофтальм + резко выраженный конъюнктивит + резко выраженные изменения глазодвигательных мышц + нетяжелое поражение роговицы + начальные явления атрофии зрительных нервов;
3. выраженные трофические изменения конъюнктивы, роговицы, зрительного нерва с угрозой или потерей зрения и глаза.