Шпаргалка по "Основы эндокринологии"

Классификация сахарного диабета

Существует ряд  классификаций сахарного диабета  по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно  описать состояние больного диабетом.

Этиологическая  классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной  инсулиновой недостаточности)

У лиц с нормальной массой тела

У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы  диабета при:

генетических  дефектах функции β-клеток,

генетических  дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной  части поджелудочной железы,

эндокринопатиях,

диабет, индуцированный лекарствами,

диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы  иммунноопосредованного диабета,

генетические  синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный  сахарный диабет

[править]

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется  невысоким уровнем гликемии, которая  не превышает 8 ммоль/л натощак, когда  нет больших колебаний содержимого  сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени  тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ  степень) форма диабета характеризуется  высокими уровнями гликемии (натощак  свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями  содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем  глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного  обмена

Фаза компенсации  Фаза субкомпенсации Фаза декомпенсации

Понятно, что  компенсированная форма диабета – это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

Диабетическая микро- и макроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая стопа. 

4) Определение, этиология СД-1.

Сахарный диабет(СД) гетерогенен по природе, он определяется различными этиологическими и патогенетическими механизмами.

 В этиологии  сахарного диабета участвуют  внутренние (генетические, иммунные) и  внешние (вирусные инфекции, интоксикации) факторы, сочетание и взаимодействие  которых приводит к развитию сахарного диабета. Они проявляют свое действие в определенных условиях, которые остаются недостаточно ясными, несмотря на интенсивные исследования, проводимые в последние десятилетия. 

 Этиологию  СД 1 типа связывают с вирусными  инфекциями, поражающими b-клетки островков поджелудочной железы. Особое внимание уделяется вирусам краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, Коксаки В4, энцефаломиокардита, инфекционного мононуклеоза, инфекционного гепатита и цитомегаловирусу. Это находит различные подтверждения. Прежде всего у больных, умерших от СД 1 типа в начале его развития, находят характерные гистологические изменения в островках (инфильтрация их лимфоггами, дегенерация b-клеток). Эти изменения получили название «инсулит» и наблюдаются при вирусных и аутоиммунных процессах. Проспективные исследования показывают сезонность возникновения СД 1 типа. Чаще заболевают зимой и ранней весной, когда больше вирусных инфекций. Эти наблюдения позволяют предположить участие вирусов в развитии СД 1 типа. Вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы и накапливается в них, сохраняя способность к репликации. Частота сахарного диабета при врожденной краснухе достигает 20% и более В крови при этом обнаруживают высокий титр антител к антигенам вируса краснухи. Инокуляция вируса Коксаки B4, выделенного из островков поджелудочной железы ребенка, умершего от внезапного диабетического кетоацидоза, вызвала у мышей гипергликемию, воспаление и некроз островков поджелудочной железы, а также повышение титра нейтрализующих антител к этому вирусу. Тем не менее точные доказательства клинического значения вирусной инфекции получить трудно, поскольку выделение вируса из поджелудочной железы больного диабетом практически вряд ли возможно. Это связано с тем, что в момент развития диабета вируса в поджелудочной железе уже нет. Явный диабет представляет собой позднюю стадию вирусной инфекции, а серологических маркеров для специфических диабетогенных вирусов еще не обнаружено. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования в период, предшествующий диабету, для определения причинных агентов СД 1 типа.

5) Маркёры СД-1 ( генетические, иммунологические, гормональные).

Генетические  — HLA DR3, DR4 и DQ.

Иммунологические  — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).

Метаболические  — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного  глюкозотолерантного теста.

6) Провоцирующие факторы развития СД-1.

Сахарный диабет является опасным и трудно диагностируемым заболеванием. Причиной его развития является недостаток инсулина в крови вследствие нарушения работы поджелудочной железы. Развитие сахарного диабета (СД) приводит к нарушению метаболических процессов в организме, в частности. Нарушается процесс углеводного обмена в организме. Поджелудочная железа при этом теряет способность вырабатывать должное количество инсулина либо инсулин вырабатывается недостаточно хорошего качества. Как отмечено в постановлении     ВОЗ от 1985года, название «сахарный диабет» является обобщающим для целого списка болезней, у которых есть много характерных общих черт. В частности, течение любой из данных болезней характеризуется повышением уровня глюкозы в крови.

    Появлению  СД может способствовать целый  ряд факторов. Самый главный из таковых – наследственность, после чего вторыми по значимости идут ожирение и некоторые заболевания, при которых поражаются β-клетки, отвечающие за производство инсулина. К таким болезням относятся заболевания, поражающие поджелудочную железу – рак поджелудочной, болезни прочих желез внутренней секреции, панкреатит. Следом за этими причинами следуют краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и даже грипп.

    В  качестве фактора, располагающего  к появлению и развитии СД, служат и частые стрессовые состояния. Хотя сахарному диабету, как и любви, все возрасты покорны, последний фактор – все же возраст: чем человек старше, тем вероятность развития СД выше. По мнению отдельных специалистов, при повышении возраста на 10 лет вероятность появления у человека сахарного диабета возрастает в 2,5-3 раза. Нарушения гормонального фона гораздо реже всех перечисленных факторов являются причиной развития диабета. Изредка бывает и так, что сахарный диабет развился из-за поражения поджелудочной железы вследствие длительного запоя или постоянного злоупотребления алкогольными напитками.

    Существуют  две основные группы, на которые  делятся болезни, объединенные  названием «сахарный диабет». 

СД 1-го типа является инсулинозависимым. Это тип диабета, который больше характерен для молодых людей возрастом не старше тридцати лет.

2 тип диабета  ‑ инсулиннезависимый, его причина – относительная недостаточность инсулина. Этот диабет больше характерен для пожилых людей. Если такие больные будут поддерживать активный образ жизни, то в течение относительно долгого времени сахар будет в норме, осложнений, соответственно, не будет.

    Данный  диабет может быть ограничен  только употреблением таблеток. В то же время стоит отметить, что впоследствии у больного  может появиться необходимость в приеме инсулина. Стоит отметить, что второй тип СД не является легкой формой болезни, как считалось ранее. Именно диабет второго типа может служить причиной развития стенокардии, инфаркта, гипертонии, прочих заболеваний сердечнососудистой системы.

7) Клиническая картина.

Ангиопатии при  сахарном диабете представляют собой  универсальное поражение сосудов  во всех органах и тканях. Выделяя  микро- и макроангиопатии в отдельную  группу, мы подчеркиваем лишь преимущественное нарушение функции "мелких" или "крупных" сосудов в каждом отдельном случае у конкретного больного. В связи с этим в определенной степени наша классификация ангиопатий условна. Несмотря на общие механизмы патогенеза (гипергликемия, гиперинсулинемия, дислипидемия) макро- и микроангиопатий при сахарном диабете, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. 

 Поражение  крупных сосудов у больных  диабетом встречается в виде: а) атеросклероза — жировые  бляшки на интиме; б) кальцифицируклцего  склероза Минкеберга; в) диффузного фиброза интимы. Эти формы встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротические изменения артерий крупного и среднего калибра практически не отличаются от таковых у лиц, не больных сахарным диабетом, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются в более раннем возрасте, причем при его отсутствии. Д. Ф. Эрдманис (1986) на основании морфологических исследований указывает, что диабетическая макроангиопатия — процесс самостоятельный, а не ранний и резко выраженный атеросклероз. В частности, для диабетической макроангиопатии характерны недостаточное развитие коллатералей и дистальное поражение сосудов.

 Как известно, стенка аорты и крупных артерий  состоит из внутреннего, среднего и наружного слоев. Внутренний слой (интима) представлен эндотелием, который с одной стороны образует просвет сосуда, а с другой — прилегает к базальной мембране. Между базальной мембраной и внутренней эластической мембраной располагается тонкий свободный слой соединительной ткани, который образует соединения между интимой и средним слоем артерий, имеющим различную структуру в артериях мышечного и эластического типа. В артериях эластического типа (аорта и др.) средний слой представлен рядами волокон коллагена и гладкомышечных клеток, тогда как в артериях мышечного типа (почечная, подколенная, коронарные и др.) — гладкомышечными клетками и небольшим количеством эластической ткани, расположенной на внутренней и наружной его поверхностях. Наружный слой артерий состоит из коллагеновых волокон, содержащих сосуды, питающие стенку артерий.

8) Лабораторная диагностика СД-1.

Ключевым критерием  в диагностике СД является уровень  глюкозы крови (гликемия), в частности  уровень гликемии натощак. Глюкозурия как отдельно взятый показатель для постановки диагноза СД использоваться не должна. Ее уровень определяют лишь для контроля за лечением. Разница между содержанием глюкозы в венозной и капиллярной крови может достигать 2,2 ммоль/л, что связано с утилизацией глюкозы в тканях. Натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной. После приема пищи или пероральной нагрузки глюкозой ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. Если приводятся данные об уровне гликемии без дополнительных оговорок, то речь, как правило, идет о содержании глюкозы в цельной капиллярной крови. Чтобы поставить диагноз СД при наличии клинических проявлений, достаточно один раз обнаружить повышение уровня глюкозы в крови более 10 ммоль/л в произвольное время. Дополнительного обследования в этих случаях не требуется. Аналогичным образом диагноз СД устанавливается, если при двукратном исследовании уровень глюкозы в крови натощак больше или равен 6,7 ммоль/л. Для случаев обнаружения пограничных значений разработан следующий диагностический алгоритм, включающий пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), рекомендованный для ситуаций, когда определяются пограничные значения уровня гликемии натощак, а также для диагностики НТГ . Протокол ПГТТ

 Перед тестом  — 12-часовое голодание (проводится  утром натощак).

 В течение  3 дней перед тестом питание  должно быть нормальным, с достаточным  содержанием углеводов.

 За 3 дня до  теста отменяются тиазидные диуретики,  контрацептивы и глюкокортикоиды.

 Определение  уровня гликемии натощак. 

 Выпивают 75 г  глюкозы в 250-300 мл воды в  течение 5 мин (для детей —  1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела, но не более 75 г).

 Уровень гликемии  определяется через 2 ч (дополнительно  через 1 ч).

 Умеренная  физическая активность (без нагрузок, но и не постельный режим).

 ПГТТ может  оказаться ложноотрицательным. т.е.  гликемия будет в пределах  нормы даже при имеющемся СД, когда наблюдаются любые формы нарушения всасывания, а также при редуцированной диете и интенсивной физической нагрузке накануне проведения теста. Тест может оказаться ложноположительным, когда во время нагрузки глюкозой соблюдается постельный режим. Дезинфицирующие средства, используемые перед забором крови, завышают цифры гликемии при некоторых методиках ее определения за счет содержания алкоголя. Первую каплю крови нужно вытереть, ее для определения уровня глюкозы не используют.