Шпаргалка по "Основы эндокринологии"

      Следует подчеркнуть, что механизмы  развития указанных поражений  не сводятся только к нарушению  их кровоснабжения в связи  с диабетическими микроангиопатиями. Так, при недостаточной компенсации сахарного диабета избыток глюкозы в крови становится токсичным непосредственно для периферических нервов. Поэтому возникновение поражений ног, особенно стоп, вызвано сочетанным воздействием микроангиопатий и нейропатии, но причина и тех и других «патий» одна — хроническая гипергликемия.

        В основе диабетических поражений  крупных сосудов (макроангиопатии)  лежит атеросклероз, риск развития  которого при сахарном диабете  возрастает в несколько раз.  В свою очередь, диабетические поражения мелких сосудов (микроангиопатий), а также характерные для сахарного диабета 2-го типа нарушения липидного (жирового) обмена, имеют очень большое значение в механизмах развития макроангиопатии, хотя атеросклероз и обусловленные им заболевания нельзя сводить только к указанным механизмам.

       Первичная артериальная гипертензия  (гипертоническая болезнь) не  рассматривается как осложнение  сахарного диабета, хотя при  последнем она наблюдается значительно  чаще и тяжелее протекает.  

Большую роль играют общие для сахарного диабета 2-го типа и артериальной гипертензии  факторы риска их развития — ожирение и особенно метаболический синдром. Вторичную артериальную гипертензию, обусловленную поражением почек, можно  считать «осложнением осложнения» сахарного диабета, поскольку она возникает при диабетической нефропатии. 

 Доказано, что  поддержание уровня глюкозы в  крови (уровня гликемии) в пределах  максимально близких к норме,  на 60% снижает риск развития тяжелых  осложнений сахарного диабета. Поэтому компенсация сахарного диабета является основой профилактики осложнений и торможения прогрессирования уже возникшего осложнения. Однако для каждого осложнения или сопутствующего диабету заболевания (артериальная гипертензия, ожирение и др.) имеются свои специфические методы лекарственного, диетического и иного лечения. Выше нами даны ссылки на те главы книги, в которых изложены эти методы. 

 Изучение  диабетических макро- и микроангиопатий  свидетельствует о роли генетических (наследственных) факторов в механизмах развития хронических осложнений, клинические проявления и быстрота прогрессирования которых не всегда сопряжена с уровнем компенсации и длительностью течения диабета. Таким образом, имеется индивидуальная генетическая предрасположенность к ангиопатиям вообще и поражениям отдельных органов и систем. Поэтому у одних больных хронические осложнения проявляются более ранним поражением либо почек, либо нервов, либо глаз; у других — имеет место не изолированное, а сочетанное поражение ряда органов и систем. 

 При сахарном  диабете 1-го и 2-го типов  имеет место различная склонность  к возникновению такого острого  осложнения, как кетоацидоз, а также  к развитию и течению хронических  осложнений. В табл. 6 суммированы  типичные особенности сахарного  диабета 1-го и 2-го типов, характеризующие многие показатели, включая и осложнения. 

19) Алгоритм терапии гипогликемии и гипогликемической комы.

Гипогликемия  является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению  в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.  

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

   В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Лечение. На догоспитальном этапе для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

  На II стадии  гипогликемии необходимы легкоусвояемые  углеводы (сладкий чай, фруктовый  сироп, компот с сахаром, конфеты,  варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации. В настоящее время для купирования гипогликемии во II стадии используется 10 % раствор глюкагона в специальной шприц-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования гипогликемического состояния.

   Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

    Лечение  IV и V стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном  отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинается со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживается в пределах 6-9 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1-2 мл 10 % раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 мин. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени. Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый из них - назначение адекватной сахароснижающей терапии инсулином (следует избегать синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.   

   Второй  компонент профилактики в значительной  степени обусловлен распределением  углеводов в пищевом рационе  в соответствии с эффектом  развертывания действия сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентацией физических нагрузок в течение дня. 

20) Анатомия, физиология и эмбриогенез щитовидной железы.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

        Щитовидная железа состоит из  двух долей и перешейка. У  трети людей имеется добавочная пирамидальная долька, отходящая от перешейка. Боковые доли располагаются в области нижней половины латеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи. Нижний полюс их спускается до 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне 2-4 колец трахеи. Боковые доли железы покрывают a.carotis communis, v.jugularis, n.recurens, околощитовидные железы и примыкают сзади к пищеводу. Представление о топографии щитовидной железы помогает иногда объяснить развитие нарушений со стороны соседних органов в результате их сдавления развившимся зобом. Спереди щитовидная железа прикрыта m.sternocleidomastoideus и platysma .  ( Рисунок 1.)

         Щитовидная железа имеет собственную  оболочку (tunica fibrosa) от которой вглубь железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие ее на дольки, и капсулой, происходящей из фасции шеи (capsula extema). Щитовидная железа с капсулой не спаяна, что имеет важное значение при операциях на ней. При помощи связок капсула фиксирует щитовидную железу к перстневидному хрящу и трахее, что обусловливает смещение железы при глотании вместе с гортанью и трахеей. Это облегчает распознавание при пальпации даже небольших образований в щитовидной железе и позволяет дифференцировать нетиреоидные образования шеи.

         Щитовидная железа снабжается  кровью четырех артерий: двумя  верхними щитовидными, правой  и левой, берущими начало из a.carotis extema, и двумя нижними, правой  и левой, происходящими из a. subclavia. Артерии щитовидной железы сильно анастомозируют между собой, что дает возможность при операциях перевязывать несколько сосудов сразу, не опасаясь некроза щитовидной железы. После входа в паренхиму железы, артерии образуют густую сеть мелких артериол, распадающихся на капилляры, которые окружают фолликулы, тесно прилегая к фолликулярному эпителию. Интенсивность кровообращения щитовидной железы значительно превосходит все другие без искючения органы и ткани. При пересчете на единицу веса ткани кровоток через щитовидную железу значительно превышает таковой в миокарде, мозге и почках. Венозный отток из щитовидной железы осуществляется в v. jugularis intema и v.v.brachiocephalicae. Лимфатические сосуды впадают в глубокие шейные, предгортанные, претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы.

         Щитовидная железа имеет как  симпатическую так и парасимпатическую  иннервацию. Волокна симпатической  иннервации происходят из шейных  ганглиев и образуют верхние  и нижние щитовидные нервы.  Парасимпатическая иннервация осуществляется  ветвями блуждающего нерва — верхним гортанным и возвратным гортанным нервами. Средний вес щитовидной железы взрослого человека составляет 15-ЗОг.

ЭМБРИОЛОГИЯ И  ГИСТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ

      Зачаток щитовидной железы у  плода образуется на 17-е сутки  эмбрионального развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки в месте слепого отверстия и к концу 7-ой недели беременности железа занимает положение, свойственное взрослому организму. Нарушения в эмбриональной закладке щитовидной железы, в последствии реализуются в виде эктопически расположенной щитовидной железы у новорожденного.

         В развитии щитовидной железы  плода выделяют три фазы: преколлоидную,  раннюю коллоидную и фолликулярную  (от 80 дней беременности и до  рождения). Таким образом, начиная  с 11-12 недели беременности, щитовидная железа плода приобретает способность аккумулировать йод, синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. В первые три месяца внутриутробного развития обеспечение плода тиреоидными гормонами осуществляется главным образом организмом матери.

         Гистологически щитовидная железа  состоит из фолликулов и соединительно-тканной  стромы, сформированной из коллагеновых  и эластических волокон с проходящими  в ней кровеносными, лимфатическими  сосудами и нервами.

         Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, который представляет собой замкнутое образование округлой формы (схема 1). Размеры фолликулов варьируют от 20 до 300 мкм [I]. В полости фолликулов находится вещество - коллоид, продуцируемый эпителиальными или А-клетками. Стенка фолликула сформирована А-клетками (тиреоцитами), которые представляют собой однослойный кубический эпителий. Апикальная часть тиреоцитов, обращена в просвет фолликула, заполненного коллоидом. Основной компонент коллоида представлен тиреоглобулином (тиреоспецифический йодированный гликопротеид), который служит основой для синтеза тиреоидных гормонов и их депонирования. Тироксин (Т4), трийодтиронин (ТЗ) и тиреоглобулин (ТГ) синтезируются А-клетками ЩЖ.

        При различных заболеваниях в щитовидной железе появляются В-клетки (синонимы: клетки Гюртле-Ашкенази, клетки Ашкенази, оксифильные клетки, онкоциты). Данные клетки никогда не встречаются в нормальной ткани щитовидной железы и характерны для аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба и доброкачественных и злокачественных опухолей из В-клеток f4]. 

Схема 1.Схематическое  изобр.структуры щитов. железы.

          Помимо А-клеток, в ткани неизмененной  щитовидной железы есть и С-клетки (синоним: парафолликулярные клетки), которые располагаются между фолликулами. С-клетки отличаются от А-клеток как по эмбриогенезу, так и по выполняемой ими функции. Этими клетками вырабатывается кальцитонин, который является основным гормональным фактором в регуляции обмена кальция и фосфора в организме.