Профілактика шкідливих звичок в учнів старшого шкільного віку

     Таким чином епідеміологічні показники  паління у підлітків, вплив його на вентиляційну функцію легень та параметри якості життя недостатньо вивчені в Україні. Це й обумовило потребу наукового дослідження. 

1.2 Паління - звичка  чи  хвороба? 

     Як  у нашій країні, так і за кордоном усе частіше говорять і пишуть про спосіб життя, тісно зв'язаного з різноманітними умовами зовнішнього середовища.  Про цей прекрасно сказав великий російський фізіолог И.М.Сєченов:” Організм без зовнішнього середовища, що підтримує його існування, неможливий, тому в наукове визначення організму повинна входити і середовище, що впливає на нього'. Зв'язок людини з навколишнім середовищем став основою розвитку нової галузі науки - медичної екології, складовою частиною якої є спосіб життя.

     Паління – частина способу життя, елемент  поведінки – складна дія, супроводжувана певними відчуттями різноманітних біохімічних і фізіологічних процесів.

     Паління в усьому світі є однієї з причин виникнення і розвитки онкологічних, сердечно-судинних і легеневих захворювань. В усьому світі з вини цигарки вмирає біля 2 млн. чоловік. Основна причина смерті курців – хронічні неінфекційні захворювання. (Н.И.Голуб, 1996). У той час , як визначена кількість дорослих курців відмовляються від паління або шукають засоби кинути курити, низка курців поповнюються за рахунок молодого покоління. Паління в дитячому або підлітковому віці, що почалося з психологічних або соціальних причинах, нерідко переходить у фармакологічну залежність від тютюну . Як писав англійський психіатр M.Расел (1979) “Люди курять не тому, що хочуть курити, а тому, що не можуть перестати.” У доповіді Королівського медичного коледжу в Лондоні (1972) сказано, що “паління тютюну є формою звикання до засобу, що не відрізняються сильно від інших наркоманій” [36].

     Систематичне  паління можна розглядати як результат  початкового експериментування з цигаркою, і при достатньо частому повторенні стає звичкою. При кожному затягуванні робиться крок у напрямку фіксації навички і повторного посилення, пов'язаного з видом і запахом цигарки, що відповідає супроводом (кава, алкоголь). На визначеному етапі систематичного паління його можна розглядати вже не стільки як звичку, скільки як хворобу.

     Проте курець не відразу стає хворою людиною. Перехід від здоров'я до хвороби не є раптовим. Між  цими станами організму є низка так  називаних перехідних. Поширеність перехідних станів від стадії “ще здоров’я” до стадії “вже хвороба” у популяції дуже велика – 66-76% (Ю.П. Гічев, 1990).

     Як  визначити межу між нормою і хворобою? Це питання хвилює не тільки клініцистів, але і фізіологів, біохіміків, екологів, гігієністів. Вихід впливу будь-якого патогенного впливу, у тому числі чинника ризику, залежить від біологічних властивостей організму, його вихідного функціонального стану, неспецифічної усталеності. Концепція  чинників ризику допомагає вирішенню основного питання медичної екології, від чого безпосередньо залежить здоров'я. Усі так звані шкідливі звички належать до чинників ризику. Головний чинник ризик-поводження людини, тобто суб'єктивний чинник, людина, що живе в конкретних умовах (Ю.П. Лісицин, 1998). З цього погляду вивчення поводження тих, хто курить торкаються як психологічні, так і біологічні проблеми. Більшість курців визнає, що систематичне паління  може  призвести до розвитку багатьох важких захворювань і більш ранньої смерті, проте думка про ці віддалені наслідки відкладають в довгий ящик і мало впливає на сьогоднішню поведінку. Ілюзії, породжувані  тютюнопалінням про можливість зберігання здоров'я, залишаються усього лише ілюзіями курців.

1.3 Склад  і  властивості  тютюну  і тютюнового  диму

     У тютюні  і  тютюновому  димі  виявлені  численні  сполуки, найважливішим  серед  яких  є  нікотин, виділений  ще  в 1809  році з листів  тютюну. Компоненти тютюнового диму виникають шляхом сублімації летючих і напівлетючих речовин з тютюнових листів і розчеплення їх під дією високої температури.

     Коли  курець затягується він інгалює  головний потік диму. Аерозоль, що виділяється  конусом сигарети, що горить, в інтервалі  між затягуваннями – побічний потік диму. Частина диму, що затримується за допомогою фільтра, складається з часток, а частина диму, що проходить через фільтр, - газова фаза. Аерозоль диму - це висококонцентровані зважені в повітрі рідкі частки, які складають смолу. Кожна частка складається з множини органічних і неорганічних сполук, розсіяних у газоподібному середовищі.

     Головний  потік  диму, вдихуваний  курцем, складає при палінні цигарок  без фільтру -32%, а  з фільтром-23%  загальної кількості диму. Велика частина диму виділяється в навколишнє середовище, де його вдихає некурець –  так звані пасивні курці.

     Температура тліючого тютюну складає  300˚C, а  під час затягування вона досягає 900-1100˚C. Температура тютюнового диму приблизно 40-60˚C. Відповідно численним даним, цигарка, що горить є як би унікальною хімічною фабрикою, що виробляє більш 4 тис. різноманітних сполук. Відомо, що 300 компонентів тютюнового диму є біологічними отрутами, а 40 є канцерогенами.

     Всю продукцію цієї фабрики можна  розділити на дві фази: газову і  що містить тверді частки. До газових компонентів належать: оксид і діоксид вуглецю, ціаністий водень, амоній, ізопрен, ацетальдегідакролеїн, нітробензол, ацетон, сірководень, синильну кислоту та ін. 

     Таблиця 1. Основні  компоненти  тютюнового  диму 

     Фаза  тютюнового диму, що містить тверді частки, включає в основному нікотин, воду, смолу - тютюновий дьоготь. До складу смоли входять ароматні вуглеводні, що викликають рак, у тому числі нітрозаміни, ароматні аміни, ізопреноїд, пірен, бензпірен, антрацен і ін – таб.1

     Крім  того  смола  містить  прості  і  складні  феноли, крезоли, нафтоли, нафтолени й ін. До  складу  твердої  фази  входять  метали K, Na,Zn, Pb, Al, Cu, Cd, Ni, Mn, Fe, Mg, Hg, As, Sb, Te, Bi і  ін.,  а також радіоактивні  сполуки  K, Pb, Po, Sr та  інші.

     При викурюванні 20 гр. тютюну утворюється  більш 1 гр тютюнового дьогтю. З урахуванням того, що навіть самі досконалі фільтри затримують не більш 20% речовин, що утримуються в димі, кожний курець може легко визначити, яку кількість тютюнового дьогтю з усіма його компонентами введено до його органів дихання.

     Підраховано, що викурюючи 20 цигарок середньої  міцності вагою 0,5 гр, курець вводить у свій організм 0,09 гр. нікотину, 0,006 гр. синильної кислоти, 369 мл окису вуглецю. При цьому курець дихає повітрям, забруднення якого в 580-1100 разів перевищує санітарні норми .

     Виразність  токсичного ефекту тютюнового диму  залежить від ряду чинників: кількості цигарок, що викурюються і стажу паління, сорту тютюну, засобу його переробки, грам тютюнового диму, глибини затягування і, нарешті, класу цигарок. Тютюнові вироби, що випускаються на території України належать до числа “високосмолистих” і “дуже високосмолистих”, c підвищеною канцерогенною небезпекою.

     У зв'язку з тим, що в тютюновому димі утримується велика кількість різноманітних компонентів, фармакологічний ефект паління пов'язаний не тільки з нікотином, хоча він є головною речовиною, що чинять дію на організм людини. Велика частина абсорбврованого нікотину швидко розпадається в організмі, частково виводиться нирками. Основним органом, що забезпечує дезинтоксикацію, є печінка, де відбувається перетворення нікотину в його менше активний метаболіт – котинін.

     Ще  в 1916 році Н.П. Кравков вказував, що нікотин  впливає на зв'язок між прегангліонарними  і постгангліонарними нейронами  вегетативної нервової системи у дві фази: у першу фазу викликає порушення, у другу – явища паралічу, що веде до розірвання зв'язку між нейронами. Причому, нікотин впливає як на симпатичну, так і на парасимпатичну нервову систему. Внаслідок стимуляції нікотином симпатичних гангліїв, мозкової тканини наднирників і звільнення катехоламінів, спостерігається прискорене серцебиття, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних судин. Фармакологічному ефекту нікотину тютюнового диму передує абсорбція останнього. Частково поглинання відбувається в порожнині рота, більш 90% вдихуваного нікотину абсорбується легенями. Від 82 до 90% інших складових частин тютюнового диму також абсорбується. Важливим чинником в абсорбції нікотину є кількість тютюнового диму. При цьому відіграють роль час контакту тютюнового диму з мембранами слизуватих оболонок, їхніх мембран,  рідин тіла, глибина і ступінь інгаляції, частота затягувань та ін.  Тютюновий  дим  є інгібітором  ферментних  систем, включаючи  дегідрогенази й оксигенази, викликає швидку адреналінову реакцію [36].

1.4 Паління  та алкоголь й здоров'я

     Паління є загальновизнаним і достатньо добре вивченим чинником ризику розвитку багатьох хронічних неінфекційних захворювань. Паління вчиняє несприятливий вплив на всі органи і системи організму. Дані багаторічного дослідження серед чоловіків 50-59 років, виконаного Державним науково-дослідним центром профілактичної медицини свідчать, що у курців смертність від усіх причин збільшується в 1,5 рази, від серцево-судинних захворювань – у 2,3 рази, від раку – у 1,5 рази. Оскільки основний шлях надходження тютюнового диму - інгаляційний, перший удар тютюнового диму приймають на себе органи подиху, носова і ротова порожнина. Ще в минулому сторіччі відзначався вплив тютюнового диму на стан зубів і інших органів порожнини рота. Під впливом паління тріскається зубна емаль, форсується розвиток карієсу зубів. У основі патогенного механізму лежать дії смоли, оксиду вуглецю, температурний вплив, спазми судин. Паління викликає зміни в слині, збільшення її відділення, зниження окисно-відбудовного потенціалу. Під впливом паління зміни дихальних шляхів носять прогресуючий характер, зокрема спостерігається зміна механічних властивостей альвеолярних стінок, втрата еластичності, що веде до розвитку хронічного бронхіту. У 82% випадків хронічного бронхіту головною причиною є паління.

     У тих, хто курить виявлене зниження вентиляції легень і, таким чином, постачання організму киснем. При цьому спостерігається два види хронічних поразок легень: одне веде до гіперсекреції слизу, інше - до закупорки дихальних шляхів. Бронхіальна астма у курців може розвитися в результаті підвищеної чутливості до тютюнового диму. Відомо, що майже третина випадків смерті від раку пов'язана з палінням. Розвиток раку легень, порожнини рота, гортані, стравоходу, печінки, підшлункової залози, сечового пузиря зв'язують із палінням. Б.В.Петровський відзначав, що сумарна частота злоякісних виразок у людини прямо пропорційна кількості і тривалості вживання тютюну.

     Встановлено, що в курців рак легень розвивається у 10 разів частіше, ніж у некурців. Канцерогенний потенціал конденсату тютюнового диму залежить від вмісту нікотину в смолі, поліциклічних ароматних вуглеводнів і специфічних тютюнових нітрозамінів. Ризик занедужати раком порожнини рота в курців у 4 рази вище, ніж у некурців.

     Паління є одним з самих основних чинників ризику серцево-судинних захворювань як у жінок, так і у чоловіків. Важливу роль у розвитку ураження серцево-судинної системи при палінні грає оксид вуглецю, концентрація якого складає в тютюновому димі біля 40%. У зв'язку з тим, що спорідненість оксиду вуглецю з гемоглобіном у 210 разів більше, ніж кисню, засвоюваність останнього міокардом знижується. Оксид вуглецю, що утримується в тютюновому димі, сприяє підвищенню холестерину в крові і розвитку атеросклерозу.