Исследование уровня тревожности у больных с бронхиальной астмой

1. предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;
2. стадию приступов, которые могут быть различной силы – лёгкие, средней тяжести и тяжёлые;
3. стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

       В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами  предложили классификацию, в которой бронхиальная астма делится на болезнь sui generis и синдромную. Первую авторы делят по такому же принципу, как и в классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую. Вторая заключает инфекционную форму «вторичную», т. е. возникшую на фоне предшествующего хронического воспалительного заболевания бронхо-лёгочного аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

     Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

     Классификация бронхиальной астмы

     На  основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая  астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

     Патогенетический  механизм

     Если  больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы. 

     Оценивая  сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая  теория не отрицает роли генетических факторов в формировании  болезни, отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал эту аллергическую реакцию.

     Бронхиальная  астма в плане дыхательного поведения  объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

     Факторы риска бронхиальной астмы

     Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить  воспалительные, аллергические или  психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.

     Психосоматические факторы также участвуют в  патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

     Влияние стрессовых ситуаций на возникновение  заболевания

     Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И  все же с относительным единодушием  говорят о наличии специфичности  как характера требований, предъявляемых  этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.

     Основной  конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности  к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.

     Особенно  типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной  формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать  мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

     Особенности личности астматиков

     Не  существует единой всеобъемлющей структуры  личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).

Патогенез.

     По  патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

     В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

     Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось  изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

     Именно  эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

3. Клиническая картина.

     Во  время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При  этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который  становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время  приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.