Автор: Пользователь скрыл имя, 14 Июня 2012 в 01:27, реферат
Спирохеты (лат. spirochaeta – бактерия в виде изогнутого длинного винта) отличаются от бактерий строением. Они имеют штопорообразную извитую форму.
Патогенные спирохеты. 3
Возбудитель сифилиса 4
Этиология………………………………………………………………………………………...6
Течение 6
Классификация 10
Инкубационный период 10
Клинические проявления сифилиса 11
Серологические реакции Ошибка! Закладка не определена.
Принципы лечения. 30
Профилактика 35
Литература 36
В
зависимости от величины и глубины
элементов сыпи различают бугорковый
и узловой сифилиды.
Бугорковый сифилид.
Бугорки темно-красного или синюшно-красного цвета. Заложенные в толще кожи, плотны на ощупь, имеют правильно округлую форму, величину от конопляного зерна до горошин, нечувствительны при давлении, не сопровождаются субъективными ощущениями. Просуществовав долгое время без заметных изменений, они или постепенно рассасываются, уплощаются и шелушатся, или, что бывает чаще, распадаются.
В любом случае на их месте всегда остается рубец. Если распад идет медленно, то в центре бугорка на некоторое время образуется темно-коричневая корка, если быстро то язва безболезненная, круглой формы, с отвесными плотными краями и дном покрытым желтовато-серым, плотно приставшим налетом. Элементы бугоркового сифилиса обладают склонностью к группировке. Они располагаются в виде замкнутого круга, дуги, гирлянды или в виде дробинок, как при выстреле с близкого расстояния (сгруппированный бугорковый сифилид).
Соседние элементы обычно не сливаются. Соответственно этому рубцы, повторяя расположение бугорков, нередко очень характерны: они состоят из отдельных рубчиков округлой формы, неодинаковой величины и глубины, или с прослойками здоровой кожи между ними, или в виде гирлянды. Дуги с неровными краями. У некоторых больных вследствие высыпания по периферии новых бугорков очаги поражения как бы ползут, занимая обширнее участки кожи (ползущий сифилид) имеются и другие разновидности бугоркового сифилиса.
Начинается с плотного на ощупь, резко отграниченного, безболезненного, малоподвижного узла, заложенного в толще подкожной клетчатки, величиной с лесной орех ли голубиное яйцо. Кожа над ним вначале не изменена и подвижна. Постепенно узел увеличивается, растет, захватывает кожу; последняя приподнимается, приобретает багрово-красный цвет. В центре узла начинается размягчение (зрелая гумма). Затем гумма обычно вскрывается. При этом выделяется небольшое количество жидкости, похожей по консистенции и цвету на клей гумманарабик. Вскоре узкое вначале отверстие на месте вскрытия гуммы расширяется за счет дальнейшего распада и образуется гуммозная язва круглой формы, глубокая, с отвесными несколько приподнятыми и плотными краями, неровным дном покрытым желтовато-серым налетом. Язва окружена застойной по окраске кожей. Просуществовав несколько срок гуммозная язва очищается, уплощается и заживает круглым розовато-коричневым рубцом, который потом обесцвечивается (звездчатый рубец).
За исключением редких случаев, гуммы единично. Средняя величина их – с грецкий орех, но они могут быть и больше - с куриное яйцо, ладонь и т.д. Без лечения они существуют месяцы и даже годы. Возникая в коже, они нередко захватывают и глубжележащие ткани: мышцы, надкостницу, кости, кровеносные сосуды, вызывая их разрушение и , наоборот, гуммы из глубоких тканей могут иррадировать в кожу. Очень редко гумма рассасывается без образования язвы. Или превращается в фиброзную гумму, когда воспалительный инфильтрат постепенно замещается фиброзной тканью. В этих случаях, чаще всего около крупных суставов. Гуммы уменьшаясь в размерах становятся плотными (как хрящ) кожа над ними сохраняет нормальную окраску.
Сифилиды
этого периода могут
Гуммозный
процесс в носу обычно начинается
с перегородки носа на границе
хрящевой и костной ее частей, но
нередко и в других участках. При
этом усиливаются слизистые
Наблюдаются чаще в виде сплошной гуммозной инфильтрации, реже – изолированных бугорков и гумм. Мягкое небо становится утолщенным, припухшим, темно-красным, теряет свою подвижность, болезненности нет. Вскоре наступает размягчение и распад инфильтрата с образованием одиночного или множественных прободных отверстий, что происходит обычно неожиданно. Распространение гуммозного процесса из носовой полости на небные кости ведет к калечащему больных прободению твердого неба.
Бывают в 2-х формах.
Первая: гуммозный глоссит в виде одиночного узла или нескольких мелких узлов. Эволюционирующих обычным для гумм порядком, вплоть до образования гуммозной язвы. Незначительные субъективные ощущения, типичное для гумм развитие процесса, отсутствие увеличенных лимфатических узлов, характер язвы, наличие других симптом сифилиса в частности положительная реакция Вассермана, помогают становить диагноз.
Вторая: склерозирующий глоссит при котором вначале язык полностью или частично гипертрофируется, становится плотным, тугоподвижным: в дальнейшем поверхность его приобретает неровный , дольчатый и бугристый от чередования более бледных и западающих участков с более красными вышестоящими; язык испещрен извилинами и бороздами различной длины и глубины. С течением времени язык резко уменьшается в размерах, сморщивается, атрофируется становится плотным и твердым, затрудняются еда и речь. Он легко повреждается, образуются болезненные, длительно не заживающиеся ссадины и трещины и возможным перерождением в рак. Течение глоссита исключительно длительное. Краевое разрушение, даже с потерей языка или краевые прободения не причиняют заметных расстройств, из0за прободения же на границе с твердым небом возникают гнусавость, нечленораздельная речь, а при глотании – попадание пищи, особенно жидкой в полость носа.
Обычно
поражают ее заднюю стенку. Возникающая
здесь гумма вызывает боль при
глотании лишь в периоде изъязвления,
оставляя после себя круглый или
лучистый рубец. Нередко разлитые гуммозные
инфильтраты захватывают
Наиболее тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы костей и суставов наблюдаются в этом периоде заболевания. Поражения внутренних органов может сочетаться с изменением кожи и слизистых оболочек. Но чаще выступает изолированно. В последних случаях больному устанавливают диагноз висцерального сифилиса, с указанием пораженного органа. Висцеральный сифилис характеризуется многообразием клинических проявлений. Диагностика его представляет рудную задачу. Нередко он сочетается с другими заболеваниями внутренних органов, которые маскируют специфические проявления инфекции.
Первое место по частоте и тяжести течения занимает сифилитическое поражение сердечно-сосудистой системы. Оно является следствием значительных морфологических изменений в сосудах, что приводит к обширным разрушениям и в ряде случаев необратимым последствиям. При сифилитическом аортите в основном поражается средняя оболочка восходящей части грудной аорты. Развивается он через 10-12 лет после заражения, чаще у мужчин. Сифилитический аортит осложняется поражением венечных артерий, аортальных клапанов и аневризмой аорты. Из других сосудов чаще всего поражаются сосуды мозга.
Из органов системы пищеварения наиболее часто сифилисом поражается печень.
Специфические поздние изменения в ней обычно наступают через 10-12 лет после заражения и проявляются в виде отдельных гумм или хронического эпитемального мезенхимального гепатита. Диагноз труден и нередко выясняется только после исключения патологии печени другой этиологии. К числу более редких в форм висцеросифилиса относятся сифилис желудка, кишечника, легких, поражения почек и яичка. Поражение костей проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Чаще всего поражаются большеберцовая кость, реже – кости верхних конечностей и головы. Поражение костей при позднем сифилисе могут сопровождаться изменениям коленных. Локтевых и лучезапястных суставов.
После открытия возбудителя заболевания и введение в практику серологических методов исследования на сифилис стола основной теория плацентарной (материнской) передачи сифилиса потомству. В настоящее время мать считается единственным источником инфекции, причем бледная трепонема попадает в плод через плаценту на IV –V месяце беременности (время установления общего кровообращения между матерью и плодом). Их этого следует, что всякая мать, родившая сифилитический плод или больного ребенка, сама больна, даже в момент обследования она не имеет никаких видимых проявлений болезни. Роль отца сводится исключительно к заражению матери.
Сифилис – часта причина произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери; около 1/5 всех случаев привычных абортов происходит на почве сифилиса. Особенно характерны преждевременные роды мертвым мацерированным плодом и привычные преждевременные роды.
Чем свежее сифилис у матери, чем неблагополучнее исход беременности, тем опаснее он для потомства, хотя даже через много лет после заражения (у не вылеченных женщин) может родиться больной ребенок.
Заражение матери после зачатия не всегда одинаково сказывается на плоде: чем ближе к зачатию произошло заражение, тем меньше шансов на жизнь плода и нормальное окончание беременности может пройти для плода бесследно.
Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны.
Смерть плода от сифилиса наступает чаще между 5-ом и 8-м месяцами беременности. Сифилитическая плацента отечная. Хрупкая, пестрая от чередования бледно-розовых очагов с застойными больших размеров и массы. Наиболее существенные микроскопические изменения обнаруживаются в зародышевой част. Пуповина всегда содержит трепонемы, которые редко содержаться в оболочках яйца.
Часть плодов гибнет рано (3-4 месяцы), главным образом от отражения материнской части плаценты. Таки плоды всегда выкидываются в мощерированном состоянии, и их органах трепонем не находят. Смерть наступает от нарушения питания. Типичные изменения наблюдаются лишь у плодов старше 5 месяцев, в их внутренних органах находятся огромное количество трепонем; чаще всего поражаются печень (в 50-60% она увеличена, содержит в изобилии трепонемы), селезенка, легкие (белая пневмония), поджелудочная и зобная железы. Почки, кости. У детей, родившихся живыми клинические проявления болезни могут быть обнаружены уже при рождении иногда он возникают позднее. В связи с этим различают ранний (до 2 лет ) и поздний врожденный сифилис.
Внешний
вид новорожденных нередко
Чаще всего (80%) первые признаки раннего врожденного сифилиса на коже и слизистых оболочах появляются впервые два месяца жизни ребенка. Твердого шанкра не бывает. Специфические высыпания на коже и слизистых оболочках в общем схожи с сифилидами вторичного периода у взрослых; у детей также наблюдаются пятнистые, папулезные, пустулезные сифилиды, развивающиеся в первые дни и недели жни ребенка или врожденные. Вследствие содержания в изобилии трепонем они особенно заразны ля окружающий. Полимер обычных сифилидов, у новорожденных отмечаются своеобразные, не наблюдающиеся у взрослых.
На ладонях, подошвах, ягодицах, лице, особенно на подбородке и губах. Она появляется обычно в конце первого месяца жизни ребенка. Пораженная кожа утолщается. Напряжена, гладкая, лоснится, красного или красно-бурого цвета ; на лице она обычно желтовато-коричневая. Потерявшая эластичность кожа губ нередко растрескивается при сосании. Образуя в дальнейшем характерные рубцы. С течением времени кожа ладоней и подошв становится блестящей, как бы лакированной. Процесс заканчивается шелушением. В результате диффузной инфильтрации на голове, бровях и веках нередко выпадают волосы.
Нередко к ней дети рождаются или она развивается в первые дни жизни ребенка: на ладонях, подошвах появляются пузыри величиной с чечевицу, вначале прозрачные, вскоре желтоватые. Окружены буровато-красным, резко отграниченным венчиком, иногда плотноватым на ощупь. Прогноз плохой.