Псориаз

    ный  уровень  цАМФ;  о  сниженной   активности   аденилатциклазы,

    участвующей  в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и  повышенной

    - фосфодиэстеразы,  разрушающей цАМФ [Iizuka H.  et  al.,1978],

    сниженной  чувствительности  аденилатциклазы  к таким стимулято-

    рам,  как катехоламины, простагландины  группы Е [Halprin K.M. et

    al.,1975]; о  повышении содержания циклического  гуанозинмонофос-

    фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

 

                              - 12 - 

    1975; Braun-Falco O.,1976;  Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

    взаимосвязи  различных звеньев в системе  клеточного деления сви-

    детельствуют  данные о снижении содержания  кейлонов и цАМФ с од-

    новременным   нарастанием  гистамина  [Voorees J.J., Duell S.A.,

    1975].

    При  псориазе нарушены и другие  регуляторные механизмы клеточной

    пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова  А.Г., Ти-

    щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

    содержание простагландинов [Lowe N.J.  et al.,1977], экспрессия

    кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

    ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

    теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

    S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты  и ее метаболи-

    тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

    чество  рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

    1986], однако  их взаимоотношение пока не выяснено.

    Значительное  место в нарушении пролиферации  кератиноцитов отво-

    дится  фагоцитарной системе и прежде  всего нейтрофилам [Скрипкин

    Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987;  Wahba A.,1981;  Langner A., Chris-

    tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

    одним  из  характерных  гистоморфологических  признаков псориаза.

    Он обусловлен  как наличием в эпидермисе  хемоаттрактантов, так и

    активацией  самих нейтрофилов.  Среди хемоаттрактантов - метабо-

    литы  арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-

    дермальный  тимоцитактивирующий  фактор  [Sauder  D.N.  et al.,

    1982], активированные  фракции комплемента,  иммунные  комплексы,

    активация   эпидермальной  протеинкиназы  [Lazarus  G.S. et al.,

    1977; Jablonska St.,1985].  Об активации нейтрофилов свидетель-

    ствуют  повышение   фагоцитарной  и   хемотактической  активности

    [Wahba A.,1978;  Michaelson G.,1980;  Langner A.,  Christophers

    E.,1981; Csata,  1983], выработки супероксида, обладающего спо-

    собностью  к повреждению тканей  и   хемоаттракции  [Bergstressen

    P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран,  в связи с чем

    увеличивается  сцепление с эндотелиоцитами,  облегчающее переход

    клеток  из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985].  Иммунные на-

    рушения  хотя и рассматриваются как  вторичные,  тем не менее иг-

    рают  важную  роль в развитии воспаления  и поддержании патологи-

    ческого  процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян  О.Г.,1980; Альбано-

    ва В.И.,1985;  Anderson T.F.  et al.,1986]. Им же, видимо, при-

    надлежит  и определенная роль в повреждении   микроциркуляторного

    русла.

    Большое  значение в развитии воспаления  имеют медиаторы, выделя-

    емые  различными клетками. Так, повышение  проницаемости сосудис-

    той  стенки связано в первую очередь  с гистамином и гистаминопо-

    добными  веществами, выделяемыми при дегрануляции  тучных клеток,

    а также  гидролазами, освобождающимися из  нейтрофильных грануло-

    цитов.  Активными  медиаторами воспаления  при псориазе являются

    простагландины,  лейкотриены и другие производные   арахидоновой

    кислоты [Soter et al.,1983;  Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-

    ная  локальная продукция метаболитов  арахидоновой кислоты  может

    быть  вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-

    ноцитами [Luger T.A.  et al.,1983]. Поддерживать воспаление  при

    псориазе  могут  сниженная  активность  ингибитора эпидермальной

    тиолпротеиназы [Ohtani O.  et al.,1982],  нарушения  в   системе

 

                              - 13 - 

    протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

    Возрождается  интерес к  _неврогенной гипотезе .  развития  псориаза

    [Скрипкин  Ю.К.  и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет  Г.В.,1986;

    Farber E.M.  et al.,1986].  Неврогенная концепция  подчеркивает

    значение  нервно-психических факторов в  происхождении псориаза.

    А.Г.  Полотебнов считал псориаз одним  из проявлений вазомоторно-

    го  невроза,  развивающегося  на  фоне  функциональной  слабости

    нервной  системы, которая нередко передается по наследству. Псо-

    риаз  часто возникает после психической  травмы,  умственного пе-

    ренапряжения,  длительных отрицательных эмоций,  что приводит к

    развитию  в коже нарушений секреторно-иннервационного  характера.

    У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы  забо-

    левания  различных отделов центральной  нервной системы. При исс-

    ледованиях  функционального состояния центральной  и вегетативной

    нервной   системы выявлены разнообразные  нарушения у большинства

    больных  псориазом.  Однако,  остается  неясным основной  вопрос:

    являются  ли изменения нервной системы  у больных псориазом при-

    чиной  болезни или ее следствием.

    На основании  вышеизложенного можно определить  псориаз как муль-

    тифакториальный дерматоз с доминирующим  значением  в  развитии

    генетических  факторов.  Другими  патогенными  факторами являются

    изменения  ферментного, липидного обмена, эндокринные  дисфункции

    и функциональные  аномалии промежуточного мозга,  сдвиги амино-

    кислотного  метаболизма,  нередко сочетание  с очагами  фокальной

    инфекции. На  генетический аппарат клеток  могут оказывать пато-

    генное  влияние фильтрующиеся вирусы,  что влечет за собой нару-

    шения  контроля  биохимических  процессов  ( _вирусно-генетическая

     _гипотеза .). 

    Что  касается больного,  то из анамнеза  явно прослеживается нас-

    ледственная  природа дерматоза. Предрасполагающими  факторами яв-

    ляются  имеющиеся у больного нарушения  липидного  и  углеводного

    обмена  (ожирение).  Наличие в периферической крови эозинофилии

    является  признаком сенсибилизации организма  и может  свидетель-

    ствовать  об аллергическом характере заболевания.  Возможно,  на

    течение  болезни оказывают влияние стрессовые  ситуации по  месту

    работы.  Сезонный  характер  обострений  вероятно связан с ней-

    ро-эндокринными  влияниями. 
 
 

    XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ. 

    При  обычном псориазе гистологически  выявляют значительный акан-

    тоз   с  удлинением и расширением  книзу эпидермальных выростов  и

    истончением  надсосочковой зоны эпидермиса,  гиперкератоз с оча-

    говым   или  диффузным  паракератозом.  Над папулой роговой слой

    утолщен,  разрыхлен, состоит преимущественно  из паракератотичес-

    ких   клеток  с вытянутыми,  палочкообразными  ядрами.  Зернистый

    слой  в один ряд клеток или полностью  отсутствует.  В  шиповатом

    слое  часто нерезко выраженный отек,  проявляющийся в расширении

    межклеточных  промежутков,  экзоцитоз лимфоцитов  и  нейтральных

    гранулоцитов.  Очаговые  скопления последних  образуют субкорне-

    ально  микроабсцессы Мунро.  В базальном  слое часто  встречаются

 

                              - 14 - 

    митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-

    витые,  эндотелий набухший,  по ходу  сосудов скопления лимфоци-

    тов,  гистиоцитов, тучных клеток, единичные  нейтрофильные грану-

    лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-

    бее,  сосуды расширены, окружены инфильтратами  того же состава.

    Три  псориатических феномена зависят  от следующих  гистологичес-

    ких  изменений.  Феномен "стеаринового  пятна" является результа-

    том  рыхлости роговых пластинок и отсутствия  кератогиалинового

    слоя. Феномен  "терминальной пленки" развивается  вследствие об-

    нажения  в результате поскабливания   блестящей  красноватой  по-

    верхности,  состоящей из ряда уплощенных  клеток шиповатого слоя,

    феномен  "точечного кровотечения" - вследствие  нарушения целост-

    ности  капилляров  сосочков,  легкодоступных  в связи с наличием

    участков  истончения мальпигиева слоя  над сосочками.

    При  электронно-микроскопическом исследовании  отмечено интенсив-

    ное  окрашивание ядер клеток базального  слоя,  свидетельствующее

    о повышенной  пролиферативной активности клеток  эпидермиса. 
 

    XIII. ЛЕЧЕНИЕ  КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО. 

    Режим  больного - общий.

    Медикаментозная  терапия носит патогенетический и симптоматичес-

    кий  характер, поскольку вопрос об  этиологии заболевания оконча-

    тельно  не решен.

    Основываясь  на имеющихся данных, больному  следует назначить де-

    токсикационную  и десенсибилизирующую терапию,  а также препара-

    ты,  нормализующие жировой и углеводный обмен.

    Местно  следует использовать противовоспалительные,  кератолити-

    ческие, разрешающие средства. 

     _Общая терапия. 

    1. Гемодез  (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.

    Гемодез  относится к детоксикационным средствам.  Механизм дейс-

    твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-

    емости  сосудистой стенки,  всех показателей  коагулограммы, спо-

    собность  связывать токсины, циркулирующие  в крови, и быстро вы-