Псориаз

    головы, а также псориатическая триада  феноменов. 

 

                               - 9 - 

    4. У больного  имеются следующие признаки, характерные для прог-

    рессирующей  стадии псориаза:

    - наличие   периферического  венчика   гиперемии вокруг элементов

    (венчик  роста);

    - наличие  псориатической триады;

    - тенденция  к периферическому росту папул  и их слиянию с  обра-

    зованием крупных бляшек. 

    5. В пользу  обычной формы  псориаза  свидетельствуют   следующие

    моменты:

    - отсутствие  на поверхности папул пластинчатых  чешуе-корок, ха-

    рактерных  для экссудативной формы;

    - отсутствие  поражений суставов,  характерных для артропатичес-

    кой  формы;

    - отсутствие  резкой гиперемии,  отечности,  инфильтрации и лихе-

    низации  кожных  покровов  в сочетании  с ухудшением общего само-

    чувствия, характерных для псориатической  эритродермии;

    - отсутствие  поражений  области ладоней и подошв,  отсутствие

    пустул, характерных для пустулезной  формы. 
 

    X. КЛИНИЧЕСКИЙ  ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ. 

    Клинический  диагноз:

    Псориаз,  зимний тип, обычная форма,  прогрессирующая стадия.

    Диагноз  основывается на следующих данных:

    1. Наличие  у больного множественных характерных  папулезных  вы-

    сыпаний   красного  цвета,  в  том числе  в типичных для псориаза

    местах (на разгибательных поверхностях  крупных суставов).

    2. Наличие  патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-

    аринового  пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-

    ния".

    3. Длительное  течение заболевания  с   ежегодными  рецидивами  в

    осенне-зимний  период.

    4. Отсутствие  у больного ряда признаков,  характерных для  ати-

    пичных  клинических форм псориаза.

    5. Тенденция  к периферическому росту и  слиянию  первичных  эле-

    ментов, наличие ободка гиперемии. 

    Пункты 1 и 2 свидетельствуют о  наличии   у  больного  псориаза.

    Пункт  3  говорит о зимнем типе заболевания.  Из пункта 4 видно,

    что  это обычная форма псориаза.  Пункт 5, а также пункт 2 гово-

    рят  о прогрессирующей стадии заболевания. 
 

    XI. ЭТИОЛОГИЯ  И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС). 

    Псориаз  - одно из самых распространенных  хронических, часто ре-

    цидивирующих  заболеваний кожи. Существует множество  теорий про-

    исхождения  псориаза,  но ни одна из  них не получила  признания,

    так  как почти все теории являются  не этиологическими, а патоге-

    нетическими.  Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

    ческое  значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

    рококковая  и другие паразитарные).

 

                              - 10 - 

    Современные  достижения вирусологии,  генетики,  электронно-мик-

    роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

    позволили  значительно  расширить  представления   об этиологии и

    патогенезе  псориаза,  но и сейчас этиология   этого  заболевания

    остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

    Установлена значительная роль   _генетических  факторов .,  на  что

    указывает  семейная концентрация больных,  превышающая в несколь-

    ко раз   популяционную   [Балавачене    Г.Р.,1969;    Мордовцев

    В.Н.,1977; Watson W.  et al.,1972], и более высокая конкордант-

    ность  монозиготных близнецов по сравнению  с дизиготными [Brand-

    rup F. et al.,1978].

    Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

    ствует  о том, что в целом псориаз  наследуется мультифакториаль-

    но,  с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

    - 30-40%  [Мордовцев В.Н.,  Сергеев А.С.,1977;  Vogel F.,  Dorn

    H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

    Это не исключает существование генетических факторов, определя-

    ющих  иные типы наследования в отдельных  родословных.

    Структура  наследственного  предрасположения  пока не расшифрова-

    на,  не определено значение конкретных  нарушений,  выявляемых у

    больных   псориазом.  Одной  из причин  этого является отсутствие

    генетического  анализа их, очень важного, ибо,  исходя из мульти-

    факториальной  гипотезы, псориаз представляет  собой гетерогенное

    заболевание,  что подтверждается и различиями  в разных популяци-

    ях ассоциаций  псориаза с генетическими маркерами,  прежде всего

    с антигенами  тканевой совместимости (система  HLA). Имеются дан-

    ные   о возможной патогенетической  значимости таких систем гене-

    тических  маркеров,  как Lewis,  MN,  Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

    al.,1976;  Walther H.  et al.,1977;  Herzog P. et al.,1985], их

    роли в определении типа течения псориаза.  Установлена  генети-

    ческая  детерминация нарушений липидного  и в меньшей мере угле-

    водного  обмена у больных псориазом  [Алиева П.М.,1980;  Рахматов

    А.Б.,1983].

    Высказывалось  мнение о роли  инфекций,  прежде  всего  вирусной

    [Поздняков  О.Л.,1970;  Вардазарян Н.Д.,1984,  и  др.], но вирусы

    не обнаружены. Тем не менее,  _вирусная теория . считается наиболее

    вероятной,  так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

    ными  доводами:  в пораженных тканях  обнаруживаются элементарные

    тельца  и тельца-включения; существуют  специфические антитела; у

    лабораторных  животных имеется восприимчивость  к эксперименталь-

    ному "заражению".  Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

    ложение  о наличии специфического возбудителя  системным характе-

    ром   процесса,  а также некоторыми  особенностями клиники:  рост

    очагов  от центра к периферии,  разрешение  элементов  с  центра;

    поражение  костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

    поражение  волосистой части головы и  ногтей; иногда острый, вне-

    запный  характер высыпаний с повышением  температуры.

    Имеются  указания о возможном значении  ретровирусов [Bjerke J.R.

    et al.,1983;  Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

    генетические  изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

    др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия  ряда протоонкогенов

    в псориатических  очагах.

. 

                              - 11 - 

    У больных   псориазом  выявлены  различные  эпидермо-дермальные и

    общие  нарушения (иммунные, нейро-эндокринные,  обменные), однако

    их этиопатогенетическая  значимость  пока не решена.  Например,

    обнаружены  разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

    количественные  и  функциональные  изменения   иммунокомпетентных

    клеток [Ляпон А.О.,1980;  Рубинс А.Я.  и  др.,1984; Машкиллейсон

    А.Л.  и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение   не-

    специфических  факторов защиты  [Рассказов  Н.И.,1980],  наличие

    бактериальной,  реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

    1977; Борисенко  К.К.,  Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова  Г.И., Де-

    менкова  Н.В.,1984], признаков активации комплемента  [Kapp A. et

    al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов  [Ро-

    дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

    1980]. Эти и другие факты легли в основу   _инфекционно-аллерги-

     _ческой  теории . (Скрипкин Ю.К.,  Шарапова Г.Я.).  Эта теория,  в

    частности,  базируется на общеизвестных  наблюдениях возникнове-

    ния   псориаза  после хронического  тонзиллита,  гриппа,  ангины,

    пневмонии,  обострения очагов фокальной  инфекции  или  на  фоне

    скрытого  очага инфекции.  Сторонники этой теории предполагают,

    что  псориаз представляет собой проявление  аллергической  ткане-

    вой   реакции  на сложную структуру  вирусов или микробных клеток

    стафилококков  и стрептококков,  либо на продукты  их  жизнедея-

    тельности.

    Авторы данной  теории не исключают возможность того,  что через

    ослабленный  хронической инфекцией  носоглоточный   барьер  легче

    проходят  фильтрующийся  вирус  псориаза (если его существование

    будет  окончательно доказано),  стафилококки,  стрептококки и их

    токсины,  вызывающие сенсибилизацию,  а  затем аутосенсибилизацию

    организма  и ослабляющие его сопротивляемость  в отношении псори-

    атического  вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая  те-

    ория  имеет скорее патогенетическое,  а не этиологическое значе-

    ние.

     _Теория нарушения обмена  веществ . основывается на установленной

    связи  возникновения и течения  псориаза  с  нарушениями  обмена

    белков, углеводов  и особенно холестерина  и липидов на фоне ба-

    ланса  микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

    вению  основных  изменений в эпидермисе  при псориазе - нарушению

    рогообразования  и усилению эпидермопоэза. Специфические  измене-

    ния  в пораженной коже не происходят  изолированно,  а сочетаются

    с нарушениями  метаболизма всего организма.

    Большое  значение  в  патогенезе псориаза  отводится нарушениям в

    системе  циклических нуклеотидов. Имеются  данные [Беренбейн Б.А.

    и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

    1971; Aso K.  et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

    жания  циклического аденозинмонофосфата  (цАМФ) в очаге псориаза,

    не подтвержденные  работами M.Harkoenen и соавт.  (1974), K.Yos-

    hikawa с  соавт. (1975), обнаруживших нормальный  и даже повышен-