Проблема инсульта в Республике Коми

      Симптомы  большого инсульта: потеря сознания, резкое покраснение лица, лба и волосистой части головы, неуправляемое двигательное возбуждение, рвота, неконтролируемое моче- и калоотделение, одышка, ускорение частоты сердце биений при напряженном, «бухающем», пульсе. Больной не слышит окружающих и не реагирует на прикасания, щипки и уколы.

      Немало, людей, перенесших микроинсульты, сами спасали себя даже при отсутствии взрослых помощников: придя в себя после обморока, они добирались до домашней аптечки с лекарствами «против гипертонии», до телефонного аппарата, до соседей — при инсультах важно как можно быстрее получить квалифицированную врачебную помощь.

      При больших инсультах до приезда  медицинской бригады ни в коем случае:

      Нельзя  ворочать больного, особенно его голову (этим можно вызвать усиление внутримозгового кровотечения).

      Нельзя  раздевать (если в том есть необходимость, то предпочтительней расстегнуть или разрезать одежду) - больной, у которого  при  инсульте,  как правило, повышена температура тела,   может простудиться.

      Нельзя  поить и кормить (больной может захлебнуться или поперхнуться).

      К голове и затылку пострадавшего  надо приложить пузыри (или целлофановые пакеты или грелки) со льдом или часто сменяемые холодные компрессы.

      На  голени больного надо поставить горчичники. [5, c. 72].

      Влияние на психику

      Длительная  болезнь всегда в той или иной степени влияет на психику больного (тем более это справедливо  для такого тяжелого заболевания, как  инсульт). Выделяется четыре периода, в  зависимости от фона настроения больного.

      1-й  период — это психическое состояние больного непосредственно после выхода из острого состояния. Очень важно, чтобы в это время больной был активен: ему разрешается встать с постели, если позволяют общие показатели здоровья, ходить. Появляется возможность есть сидя, умываться в ванной, пользоваться туалетом. Это в значительной мере поддерживает волю больного.

      2-й  период — появляется надежда  на выздоровление, крепнет сознание  того, что самое страшное позади. Этот период характеризуется  подъемом настроения. Иногда он бывает даже чрезмерным. Больной может быть слишком уверен в себе. Оценка им своих возможностей, притязания на скорейшее возвращение в жизнь могут быть не совсем оправданными. [2, c. 14].

      3-й  период. Проходит месяц, другой. Больной  осознает тяжесть последствий инсульта, их длительность. Многие больные переходят на инвалидность. Осознается утрата социального статуса, часто возникают сложности в быту, семье. Этот период характеризуется потерей надежды, подавленным настроением, «уходом в себя», утратой жизненных интересов, случаются попытки ухода из жизни.

      4-й  период. Оценивается как период  адаптации к стойкому дефекту.  Происходит стабилизация состояния.  Больной как бы свыкается с  параличом (парезом), речевым дефектом  или адекватно (по срокам и  конечному результату) оценивает перспективу его преодоления. Обретаются навыки, помогающие в той или иной мере компенсировать недостающие функции. Больной находит свое место в новой социальной ситуации, приобретает навыки самообслуживания. Средний фон настроения в этот период заболевания более ровный, спокойный. Вместе с тем у некоторых больных наблюдаются и не столь благополучные варианты восстановления: снижается активность в работе над устранением последствий болезни. Больной удовлетворяется достигнутым.

      В целом конечный результат «выхода» из инсульта или травмы мозга у разных больных различен. Одни больные идут по пути все лучшей адаптации, у других усиливается выраженность психических расстройств. [2, c. 15].

      1.2. Виды инсульта

      Существует  три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

      Ишемический инсульт или инфаркт  мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

      Этиопатогенез

      Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

      Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

      Кардиоэмболический  инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

      Гемодинамический  инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

      Лакунарный  инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).

      Инсульт по типу гемореологической  микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

      Геморрагический инсульт

      В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются  как синонимы, либо к геморрагическим  инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

      Внутримозговое  кровоизлияние — наиболее распространенный тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

      Этиопатогенез

      Причиной  кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

      Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

      Этиопатогенез

      Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — прием антикоагулянтов, нарушения свертывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

      1.3. Осложнения инсульта

      Осложнения, присоединяющиеся к основному патологическому процессу, чаще являются причиной смерти, чем непосредственная тяжесть инсульта. У перенесших инсульт в возрасте старше 60 лет осложнения являются причиной смерти в 68% случаев, а непосредственная тяжесть сосудистого поражения мозга только в 32%. Частота осложнений при ишемическом инсульте составляет 69%, при кровоизлиянии в мозг 47%, при субарахно-идальном кровоизлиянии 57%.

      Несмотря  на актуальность профилактики и лечения  осложнений инсульта, эта проблема не подвергалась за последние 25 лет систематизированной разработке. Монографий на эту тему не публиковалось ни в России, ни за границей. В ряде руководств и множестве статей, посвященных диагностике и терапии инсульта, только констатируется, что осложнения часто являются причиной смерти и резко затрудняют процесс реабилитации больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения.