Облитерирующий атеросклероз

     На  основании изложенного, клинический  диагноз «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия» не подлежит сомнению.

      Дифференциальный  диагноз.

     Облитерирующий  атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:

     - облитерирующим эндартериитом. Исключить  диагноз эндартериита позволяют  следующие данные: поражение преимущественно  проксимальных (крупных) артерий;  быстрое прогрессирование болезни;  отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;

     - облитерирующим тромбангиитом. Диагноз  облитерирующего тромбангиита позволяет  исключить отсутствие тромбофлебита  поверхностных вен мигрирующего  характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;

     - болезнью Рейно. Поражение крупных  сосудов нижних конечностей, отсутствие  пульсации на артериях стоп, голеней,  «перемежающая хромота» позволяют  исключить данный диагноз;

     - тромбозами и эмболиями артерий  нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

     - тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

     На  наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).

      Этиология и патогенез.

     В этиологии атеросклероза в настоящее  время придают значение двум главным  факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий  возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии,

     обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по

     следующем происходят агрегация и распад части  тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе  особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные

     бляшки.

     Большое значение в этиологии атеросклероза  имеет нарушение метаболизма  липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности

     (ЛПВП), в которых липиды связаны с  белковым компонентом, относящиеся  к апоА, не способствуют развитию  атеросклеротического процесса. На  основании отношения содержания  этих липопротеидов в плазме  определяют так называемый атерогенный  индекс:

     (Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

     При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза

     увеличивается.

     Липопротеиды  очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются  менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая  часть этих липопротеидов переходит  в ЛПНП.

     Атерогенность липидов связана не только с особенностями  их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция  липопротеидов, названная а-малым  холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные

     свойства  эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут  способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром  также можно рассматривать как  фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у  животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

     Клинические наблюдения свидетельствуют о значении

     в развитии атеросклероза эндокринных  факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается

     реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

     В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза  с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-

     немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина  ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

Лечение данного заболевания.

     Применяют как консервативное, так и хирургическое  лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно

     должно  быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу w-3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.

     Положительное действие на липидный обмен оказывает  никотиновая кислота в больших  дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может  быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

     При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при  генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП.

     Важное  направление лечения - мероприятия, направленные на восстановление или  улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

     В лечении нарушений периферического  кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций  легких и сердца. Увеличение минутного  объема сердца приводит к повышению  перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

     Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

     Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

     Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

     Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так

     как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.