Макроскопические признаки ДВС-синдрома

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТАЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Макроскопические признаки ДВС-синдрома»

 

 

 

 

 

 

 

Подготовил: студент 3 курса

лечебного факультета 19 группы

 Кондрашов И. А.

 

 

 

Витебск, 2012

План:

1. Патология гемостаза. ДВС-синдром

• Причины ДВС-синдрома

• Патогенез ДВС-синдрома
• Стадии ДВС-синдрома
• Клинические проявления ДВС-синдрома

2. Патологическая анатомия и морфогенез ДВС-

Синдрома

• Состояние сосудистой стенки и ДВС-синдром
• Органопатология синдрома ДВС
• Прогноз

3. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ДВС-СИНДРОМ

 

Сохранение жидкого состояния  крови – важнейшее условие

поддержания циркуляции ее в органах и продолжения жизни  организма.

Нарушение же текучести крови  – ее коагуляция с агрегацией клеток, ведущие

к блокаде микроциркуляции  и глубокой дезорганизации структуры  и

функции органов, - является важнейшим патогенетическим механизмом

большинства патологических процессов – механизмом, который  при

значительной выраженности и распространенности знаменует

трансформацию этого адаптивного  и защитного феномена в смертельно

опасную катастрофу.

СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) – это нарушение свертывания

крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах)

образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов

расходуются тромбоциты (что  приводит к тромбоцитопении) и

откладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и

расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточности

компонентов свертывающей системы  легко возникают кровотечения,

которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг очень

тяжело разорвать.

Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г.пмериканским

патологом D. Mc Kay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на

фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний,

обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие, главным образом,

мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром

может развиваться при  очень многих заболеваниях и состояниях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины ДВС-синдрома

 

1. Массивное поступление  в кровь тромбопластина

А. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях,

сопровождающихся значительным повреждением тканей:

· при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка,

легкие, предстательная железа),

· при тяжелой механической травме, электротравме,

· при краш-синдроме,

· при метастазировании опухолей

Б. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного)

· при лейкозах,

· при гемолитических анемиях.

· при переливании несовместимой  крови, при переливании

большого количества одногруппной крови (синдром

гомологичной крови),

· при повреждении эритроцитов  в аппарате искусственного

кровообращения,

· при отравлении гемолитическими  ядами.

2. Большое значение играет  генерализованное повреждение эндотелия

сосудов

· при поступлении в  кровь эндотоксинов грамотрицательных

бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,

· при вирусных и грибковых  инфекциях,

· при иммунокомплексном повреждении сосудов).

 

Патогенез ДВС-синдрома

 

Патогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного звеньев гемостаза.

1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза развивается

вследствие массивного поступления  в кровоток прокоагулянтов.

В клинике – это попадание  в кровеносное русло тробопластических

веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной

гибели плода, эмболии  околоплодными водами, метастазирующем раке,

внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах.

При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всего

внешняя система свертывания  крови, что приводит к усиленному

тромбогенезу

2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

– закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или

первичного воздействия  на тромбоциты. Он встречается при  различных

инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения

трансплантанта.

При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание

возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело,

а также в результате непосредственного  повреждения эндотелия сосудов

инфекционными агентами. При  этом обнажаются субэндотелиальные

структуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю систему

свертывания крови через  контактный фактор XII (фактор Хагемана).

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза)

сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый

лейкоз, шок.

 

Стадии  ДВС-синдрома

 

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых

имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую

характеристику.

1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование

блокады микроциркуляторного  русла в органах. Морфологически эта

стадия характеризуется  множественными микротромбами различного

строения. Результатом нарушения  микроциркуляции является острая

ишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока

(при замедленном развитии  часто не диагностируется).

2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резко

уменьшается количество тромбоцитов  вследствие их агрегации,

снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов

свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме

того, происходит частичное  удаление микротромбов клетками,

способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие свертки

фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль в

этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически

проявляется наличием тяжей  и нитей фибрина в их синусоидах.

Следствием дефицита компонентов  свертывания крови является

развитие геморрагического синдрома.

3. Активация  фибринолиза. В ответ на распространенное повышение

свертывания, которое наблюдается  в первую стадию, происходит

активация фибринолитической системы. Это обеспечивает

восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса

микротромбов. Однако, нередко активизация фибринолиза принимает

генерализованный характер, в результате чего лизируются не только

микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы

свертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза –

плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина

легко образует растворимые  комплексы как с фибриногеном, так и с

продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность

полимеризоваться.

Важным светооптическим  признаком этой стадии считается  наличие

многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в

условиях циркуляции большого количества продуктов деградации

фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка  фибрина.

В результате усиливаются  геморрагические явления. Эта стадия

сопряжена с развитием  профузных кровотечений (носовых, маточных,

легочных, в органах ЖКТ).

В тяжелых случаях заболевания  три описанные стадии развиваются

одновременно.

4. Стадия  остаточных явлений. Нарушение свертывания крови

сопровождается гемодинамическими  расстройствами, приводящими к

развитию дистрофических и некротических изменений в  органах.

Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности

нарушений микроциркуляции  и от степени повреждения паренхимы  и

стромы в том или  ином органе.

При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается

выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной

недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют

особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие  или

отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей

шунтирования.

Лабораторные  показатели, характерные для ДВС-синдрома

· Показатели коагулограммы указывают на пониженную свертываемость

крови: удлинение протромбинового времени, активированного

частичного тромбопластинового времени.

· Тромбоцитопения.

· В моче определяются продукты деградации фибрина.

 

Клинические проявления ДВС-синдрома

 

Клинические проявления многообразны, хотя определяются лишь двумя

факторами:

1. степенью нарушения  кровотока в микроциркуляторном  русле

различных органов, обусловливающих  их дисфункцию,

2. интенсивностью и распространенностью  геморрагического

синдрома.

По распространенности возможны: генерализованная и локальные

формы синдрома.

По течению выделяют острый, подострый и хронический ДВС-синдром.

1. Острый ДВС-синдром чаще имеет генерализованный характер и

проявляется шоковым состоянием. Он развивается в условиях

быстрого поступления  в кровоток тромбопластина при:

· эмболии околоплодными  водами,

· переливании несовместимой крови,

· жировой эмболии (переломы трубчатых костей),

· обширных хирургических  операциях, особенно на органах им богатых,

· укусах ядовитых змей.

В клинической картине  на первое место выступают общее  беспокойство,

возбуждение, прогрессирующая  гипотония. В дальнейшем развивается

слабость, адинамия, тахикардия, признаки острой сердечной

недостаточности. Могут наблюдаться  боли в животе, рвота, диарея,

судороги, затемнение сознания. Параллельно с этими явлениями  отмечается

выраженная кровоточивость: кожные геморрагии, гематурия, кровохарканье,

кровотечение из десен, мест инъекций, операционных ран или родовых

путей.

В зависимости от локализации  и распространенности внутрисосудистого

свертывания крови впоследствии развивается острая недостаточность

функции органов. В практике чаще всего встречаются следующие  синдромы,

в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами:

· острая дыхательная недостаточность,

· острая почечная недостаточность,

· острая надпочечниковая  недостаточность,

· очаговая ишемическая дистрофия  миокарда,

· нарушение мозгового  кровообращения,

· эрозивно-язвенный гастроэнтерит,

· очаговый панкреонекроз.

2. Для подострой  формы ДВС характерно более благоприятное течение. Он

нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов,

реакции отторжения пересаженных органов, наблюдается при введении

некоторых препаратов (эстрогенсодержащих оральных контрацептивов).

Признаки повышенной кровоточивости вапьируют от умеренно

выраженных до минимальных. Мозаичность проявлений, свидетельствующая

о поражении различных  органов и систем.

Такое состояние может  продолжаться довольно долго. Однако

присоединение какого-либо даже минимального стимула переводит  синдром

из подострой локальной  формы в острую генерализованную.

3. При хроническом течении ДВС-синдрома, длящемся неделями и

месяцами, на первый план выступают  медленно нарастающие

функциональные изменения  в органах. Подобные варианты течения

ДВС соответствуют клинической картине хронических

воспалительных щаболеваний: хронического панкреатита, нефрита,

гепатита, пневмоний и  др. Хронический ДВС развивается также

при аутоиммунных заболеваниях, ревматических болезнях,

миелоидных лейкозах, злокачественных новообразованиях,

гигантских гемангиомах.

 

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ДВС-

СИНДРОМА

 

Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены рядом факторов,

среди которых важную роль играют:

1. основное заболевание

2. пусковые механизмы

3. длительность процесса

4. лечебные мероприятия,  проводимые по поводу коагулопатии

Независимо от сочетания  этих факторов основными морфологическими