Автор: Пользователь скрыл имя, 10 Января 2012 в 21:11, реферат
Брюшной тиф — это острое системное заболевание , вызываемое S. typhi. Встречается только у людей. Основные симптомы — недомогание , лихорадка , нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта , кратковременная сыпь , спленомегалия , а также лейкопения. Важнейшими осложнениями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника.
Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7—8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую.
Лечение. Этиотропного
лечения нет. Проводят терапию как при
других вирусных геморрагических лихорадках.
Прогноз серьезный. Летальность достигает
30% и более.
Профилактика и мероприятия
в очаге. Проводят мероприятия по борьбе
с клещами и защите от них людей. Необходимо
предупредить заражение от людей. Меры
предосторожности должны соблюдаться
на всех этапах обследования больного,
взятия материала, при проведении лабораторных
исследований и др. В очагах проводят заключительную
дезинфекцию.
Омская
геморрагическая
лихорадка
— острое вирусное заболевание, характеризующееся
природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим
синдромом и поражением нервной системы.
Этимология. Возбудитель относится к группе
арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus
(группа В). Относится к мелким вирусам,
диаметр частиц 35-40 нм, содержит РНК, при
температуре 4°С инактивируется через
29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном
состоянии может сохраняться до 4 лет.
Вирус при пассаже на ондатрах и белых
мышах становится высоковирулентным,
морские свинки и белые крысы малочувствительны
к вирусу.
Эпидемиология. Первые описания омской
геморрагической лихорадки были сделаны
местными врачами в Омской области в период
с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова
и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка
выделена в самостоятельную нозологическую
форму.
Было установлено, что основным резервуаром
инфекции является узкочерепная полевка,
а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем
передачи инфекции был контактный. Заболевание
наступало после контакта с ондатрой (местное
население знало об этом и даже было название
«ондатровая болезнь»). Природные очаги
омской геморрагической лихорадки были
выявлены в степных и лесостепных районах
Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской,
Оренбургской областей. Резервуаром инфекции
в природе являются в основном водяная
крыса, рыжая полевка, ондатра, а также
клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать
вирус потомству трансовариально. Омская
геморрагическая лихорадка неконтагиозна.
Случаев заражения от человека не наблюдалось.
Патогенез. Воротами инфекции является
кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения
кожи, инфицированные при контакте с ондатрой
или водяной крысой. На месте ворот инфекции
первичного аффекта не наблюдается. Вирус
проникает в кровь, гематогенно разносится
по всему организму и поражает преимущественно
сосуды, нервную систему и надпочечники.
При вскрытии умерших от омской геморрагической
лихорадки выявляют резкое полнокровие
и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический
лептоменингит, мелкие кровоизлияния,
некрозы и очаговый энцефалит, поражены
также симпатические ганглии шеи, солнечное
сплетение, межпозвоночные узлы периферических
нервов. Патоморфологические изменения
сходны с таковыми при других геморрагических
лихорадках.
Симптомы и течение.
Инкубационный период чаще продолжается
от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются
редко. Болезнь начинается внезапно, повышается
температура тела и уже в первые сутки
достигает 39—40°С. Появляются общая разбитость,
интенсивная головная боль, боли в мышцах
всего тела. Больные заторможены, неохотно
отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой
назад головой. Температура тела держится
на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно
литически снижается к 7—10-му дню болезни.
Лихорадка редко длится менее 7 и более
10 дней. Почти у половины больных наблюдаются
повторные волны лихорадки (рецидивы),
чаще на 2—3-й неделе от начала болезни
и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность
болезни от 15 до 40 дней.
При осмотре уже с 1—2-го дня болезни почти
у всех больных появляется геморрагическая
сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков
груди гиперемирована, лицо одутловатое,
сосуды склер инъецированы. Появляются
носовые кровотечения, кровотечения из
носоглотки, легочные, кишечные, маточные.
Нередки субсклеральные кровоизлияния.
Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке
зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая
сыпь от петехий до крупных кровоизлияний,
кровоизлияния в области крестца могут
превращаться в обширные участки некроза.
Отмечается снижение АД, глухость тонов,
возможны брадикардия, дикротия пульса
и отдельные экстрасистолы. Примерно у
30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая),
могут быть признаки поражения почек.
Со стороны центральной нервной системы
отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита
(при тяжелых формах болезни). В крови —
выраженная лейкопения (1200—2000 в 1 мкл),
СОЭ не повышена.
Диагноз и дифференциальный
диагноз. При диагностике учитывают
эпидемиологические предпосылки (пребывание
в эндемичной местности, сезонность, нападение
клещей, контакты с грызунами, уровень
заболеваемости и др.) и характерные клинические
проявления (внезапное начало, раннее
проявление геморрагического синдрома
и др.). Для подтверждения диагноза используют
РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может
быть выделен из крови (в первые дни болезни).
Дифференцируют от других геморрагических
лихорадок, клещевого энцефалита.
Лечение. Этиотропных препаратов нет.
При наслоении вторичной инфекции назначают
антибиотики. Проводится патогенетическое
лечение. Назначают комплекс витаминов.
При развитии тромбогеморрагического
синдрома используют внутривенное введение
гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.
Прогноз. Смертность около 1%.
Профилактика. Соблюдение мер личной
защиты от нападения клещей. Используют
вакцину против клещевого энцефалита.
В силу антигенной близости возбудителей
развивается стойкий иммунитет против
обеих болезней.
Описторхоз.
Описторхоз (opisthorchosis) - гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы. В 1884 г. С. Ривольта в северной Италии нашел у кошки гельминт, ранее неизвестный науке, и назвал его кошачьей двуусткой. Прошло всего 7 лет, и этот гельминт был найден у человека в Сибири. В 1891 г. профессор К. Н. Виноградов при патологоанатомическом исследовании печени человека обнаружил небольшого гельминта, описал его и назвал двуусткой сибирской. Последующие исследования показали, что двуустка кошачья и двуустка сибирская - один и тот же вид гельминта. Считая название «двуустка (двуротка)» неправильным, т. к. рот у гельминта один, его отнесли к роду описторхис - т. е. заднесеменковый (семенники расположены сзади), а заболевание назвали описторхозом. Описторхоз - природно-очаговый зооантропоноз. Распространен в виде очагов различной интенсивности. Формирование очагов определяется многими факторами: природно-климатическими - наличием водоемов, подходящих для обитания промежуточных хозяев; общесанитарными - определяющими возможность загрязнения водоемов нечистотами, а также пищевыми привычками людей, употребляющих сырую' малосоленую рыбу.
Возбудителями описторхоза являются два вида трематод – Opisthorchis felineus и О. viverrini (Poiries, 1886 г., Hassal, 1896 г.), близких по систематическому положению, циклу развития, морфологии, патогенезу и клинике вызываемой болезни. Основным возбудителем описторхоза человека является Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884 г.). Описторхоз виверры распространен в Юго-Восточной Азии (Таиланд, Лаос, Индия, Китай) (рис. 23, 24). Описторхис - сравнительно мелкий сосальщик. Форма тела листовидная, ланцетовидная с заостренным передним концом, Алина 8-18 мм, ширина 1,2 - 2 мм. Имеет ротовую и брюшную присоски. От ротовой присоски идут глотка, пищевод, от которого отходит двуветвистый кишечник. В заднем конце расположи экскреторный (выделительный) канал. Половая система - гермафродитна. Мужские органы представлены двумя лопастными семенниками, семяприемником - в задней трети тела; женские - маткой и желточниками, отодвинутыми вперед и занимающими среднюю часть тела. Половое отверстие открывается впереди брюшной присоски. В сутки одна особь выделяет до 900 яиц. Яйца мелкие, бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречное семя. На одном полюсе яйца - крышечка, на противоположном - бугорок, размеры - 26 - 30 х 10 - 15 мкм.
Диагностика описторхоза в ранней фазе затруднительна, т. к. яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4 - 6 недель с момента заражения. Поэтому диагноз острого описторхоза основывается на данных эпидемиологического анамнеза (пребывания в очаге, употребления там в пищу сырой, вяленой, малосоленой рыбы) и клинических проявлениях острого аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, миалгией, артралгией, катаральными другими явлениями на фоне лейкоцитоза и эозинофилии. Учитывая высокую концентрацию сывороточных специфических иммуноглобулинов преимущественно класса JgM, можно использовать серологические методы диагностики: РНГА - диагностический титр 1:256 достигает эффективности в 84,2% случаев; РЭМА - диагностический титр 1:100, эффективна у 92% больных. Реакции, к сожалению, могут давать ложноположительные результаты с сывороткой инвазированных фасциолами, дикроцелиями и другими гельминтами. Диагноз может быть подтвержден через 1 - 1,5 месяца на основании обнаружения яиц описторхов. Для диагностики хронической фазы используют паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или фекалиях. При дуоденальном зондировании необходимо исследовать все три порции (А, В, С), что удается не всегда из-за частой дискинезии желчевыводящих путей. Отрицательная порция А диагностического значения не имеет, такое зондирование требует повторения. С целью «провокации» яйцевыделения рекомендуется прием обследуемым 1,0 - 2,0 г хлоксила накануне зондирования. Отцентрифугированный осадок желчи наносят на стекло и тщательно микроскопируют при малом увеличении микроскопа. Наиболее эффективными методами копрооовоскопической диагностики являются метод эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и толстый мазок по Като.
Лечение больных описторхозом, как в острой, так и в хронической фазах должно быть комплексным с соблюдением принципа сочетания патогенетической и этиотропной терапии. Этапность в схеме лечения предусматривает: подготовку, назначение антигельминтного препарата на фоне патогенетической терапии, реабилитацию, диспансеризацию, контроль эффективности лечения. Лечение больных в острой фазе направлено прежде всего на купирование аллергических реакций и связанной с ними органной патологии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), хлористый кальций, седативные средства (препараты валерианы, брома). В качестве противовоспалительных препаратов, с учетом развития васкулитов, назначают салицилаты, бутадион, аскорутин. Освобождение от инвазии не обеспечивает полного восстановления функциональных и органических нарушений гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, системы иммунитета и микроциркуляции. В связи с этим больные нуждаются в проведении реабилитационного лечения, индивидуализированного с учетом оставшейся патологии. Как правило, восстановительный комплекс включает общеукрепляющее лечение, препараты, улучшающие функциональное состояние желчевыделительной системы, противовоспалительную терапию, физиотерапевтические процедуры, полноценное диетическое питание и др. В течение первых двух месяцев после выписки из стационара желательно проводить дуоденальные зондирования, тюбажи с сорбитом, 25 - 33% сернокислой магнезией один раз в неделю. Диспансеризация предусматривает этапное наблюдение больного описторхозом в условиях стационаров и КИЗов поликлиник. Сроки диспансерного наблюдения определяются тяжестью патологии и с учетом клинических показаний проводятся в течение 2 - 3-х лет и более. Клинико-лабораторное обследование целесообразно проводить не менее одного раза в полгода. Учитывая возможность повторного заражения (суперинвазии, реинвазии), важное значение имеет просветительная и санитарно-воспитательная работа среди больных. Врач в беседах с больными разъясняет меры профилактики заражения, правила кулинарной обработки рыбы.
Методы борьбы и профилактики включают многоплановый комплекс мероприятий: лечебно-профилактические: - выявление инвазированных; - дегельминтизация инвазированных; - контроль, обследование пролеченных; диспансерное наблюдение; санитарно-эпидемиологические: - охрана водоемов от фекальных загрязнений; - контроль за соблюдением технологии обработки рыбы (засолки, копчения, вяления и др.). Испытанные в условиях западносибирского очага меры по борьбе с моллюсками (фенасал, его соли) в очагах Украины не испытаны и вряд ли целесообразны. Полноценное радикальное проведение этих мероприятий обеспечивает общественную профилактику. санитарно-просветительная работа, особенно в неблагополучных по описторхозу местностях, проводится в сочетании с лечебными мероприятиями. Методы санитарного просвещения разнообразны: памятки, индивидуальные беседы, выступления в печати, радио, по телевидению. Особое внимание надо уделять группам риска, приезжих рабочих, служащих, демонстрируя препараты описторхов, таблицы, приводя примеры историй болезни. Необходимо разъяснять населению правила обработки рыбы в домашних условиях: - Варить рыбу (уху) не менее 20 мин. от начала кипения, жарить - в пластованном виде 15 - 20 минут. - Горячее копчение после посола обезвреживает рыбу. - Посол рыбы проводить при температуре +16 - +20°С в течение 14 дней при расходе соли не менее 14% к ее массе. - Замораживание в льдосолевой смеси не рекомендуется, т. к. метацеркарии сохраняются в рыбе живыми до 2 - 4 недель. - В рыбных консервах и рыбе горячего копчения жизнеспособных метацеркариев не содержится.
Сепсис.
Сепсис (от греч. sepsis — гниение), тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Возбудители С.: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно С. — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — т. н. хирургический С.; осложнения после родов или аборта, когда "входными воротами" инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический С.; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой С. и т. д.С. проявляется местными признаками — в первичном очаге заболевания (например, очищение раны и рост в ней грануляций останавливаются, они выглядят бледными, сухими, с грязно-мутным налётом) и главным образом общими симптомами — головная боль (в тяжёлых случаях — спутанность сознания), повышение температуры тела до 39—40° с большими суточными колебаниями, прогрессирующее похудание, учащение пульса, снижение артериального давления, тромбозы, отёки, пролежни. Клиническое течение С. может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1—2 сут), острым (до 5—7 сут), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или "стертость" его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. С. может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение С. зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии С. у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — т. н. пупочный С.) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации. Проявления С. у животных в основном схожи с его симптомами у человека.
Лечение
С. направлено на борьбу с инфекцией (большие
дозы антибиотиков с учётом чувствительности
возбудителя и сульфаниламидные препараты)
и повышение сопротивляемости организма
(усиленное и витаминизированное высококалорийное
питание, переливания крови и белковых
препаратов, применение специфических
сывороток, аутовакцины и гаммаглобулина).
Местное лечение при наличии ран: своевременное
удаление омертвевших тканей и вскрытие
гнойных затёков, создание постоянного
оттока гнойного отделяемого, обработка
ран антибиотиками и антисептиками.
Иерсиниозы: псевдотуберкулез, иерсиниоз.
Иерсиниоз и псевдотуберкулез
- острые зоонозные инфекционные заболевания,
характеризующиеся поражением ЖКТ в сочетании
с разнообразной токсико-аллергической
и полиочаговой симптоматикой.
Сходство этиологических характеристик,
а также патогенеза, патологоанатомических
изменений, эпидемиологии и клинических
проявлений позволяет рассматривать псевдотуберкулёз
и кишечный иерсиниоз как близкие друг
другу кишечные инфекции.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции - различные
животные, главным образом свиньи, крупный
и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны
и др. Заражение от людей происходит редко
и только Y. enterocolitica; при псевдотуберкулёзе,
как полагают, больной человек не опасен
для окружающих. К возбудителям восприимчивы
различные сельскохозяйственные, а также
домашние животные. Основной резервуар
возбудителя и источник заболеваний человека
- синантропные и другие грызуны. Они высоко
восприимчивы к иерсиниям, распространены
практически повсеместно, всегда имеют
возможность инфицировать своими выделениями
продукты питания, воду и почву, где возбудитель
не только сохраняется длительное время,
но и при определённых условиях размножается.
В популяции мышевидных грызунов реализуется
алиментарный путь передачи возбудителя.
В местах обитания этих животных в определённых
биотопах формируются природные очаги.
Механизм передачи - фекально-оральный, ведущий путь передачи - пищевой. Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе хранившихся в холодильнике. Неприхотливость иерсиний к условиям обитания и способность размножаться при низких температурах способствуют накоплению их в продуктах животного и растительного происхождения. Эпидемиологическое обследование большого числа вспышек псевдотуберкулёза позволило установить, что из всех пищевых продуктов наибольшее значение имеют овощи и корнеплоды, затем молочные продукты (творог, сыр) и в значительно меньшей степени фрукты (сухофрукты), хлебобулочные и кондитерские изделия. Наибольшее количество вспышек псевдотуберкулёза произошло после употребления в пищу свежей капусты, моркови, зелёного лука, длительное время хранившихся в овоще-хранилищах. Низкая температура, высокая влажность в овощехранилищах являются оптимальными условиями для размножения иерсиний.