Инфекционные болезни

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клинической картине, так как методов лабораторного подтверждения диаг- ; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В качестве последних используются высокочувствительные РНГА с риккет-сиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки требуется большое количество диагностикума и не всегда четко выражены результаты. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1 : 160 и для РНГА – 1 : 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным – противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязательном правильном уходе. Наиболее эффективными противоэтиологичес-кими средствами являются препараты тетраци клинового ряда (тетрациклин^ окситетрациклин, доксициклин^–полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными – лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г, а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых. Тетрациклины можно также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на несколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую терапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные средства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выраженного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокращает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следует сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом за больными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалес-ценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии достигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigile н острые расстройства функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Малярия.

Малярия (итал. mala aria - «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев - Plasmodium falciparum).

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны  четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной  Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в  момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так  называемых спорозоитов) в кровь  или лимфатическую систему, которое  происходит при кровососании.

Эпидемиология малярии  
В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.  
Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.  
Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.

По способу  заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.  
Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.  
При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Все клинические  проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.  
Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.  
 
На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:  
• от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;  
• первичный латентный период;  
• от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови - препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);  
• от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.  
Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.  
Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Дифтерия.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.  
Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.  
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.  
• Дифтерия ротоглотки:  
o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;  
o дифтерия ротоглотки распространённая;  
o дифтерия ротоглотки субтоксическая;  
o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);  
o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.  
• Дифтерийный круп:  
o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);  
o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);  
o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).  
• Дифтерия носа.  
• Дифтерия половых органов.  
• Дифтерия глаз.  
• Дифтерия кожи.  
• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Локализованную  и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной  этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом  Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная  интоксикация, бледность кожи, неяркая  гиперемия ротоглотки, медленный  регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом  варианте значительно облегчает  диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант  дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.  
При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.