Основными принципами
терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей
крови;
б) восстановление электролитного состава
тканей;
в) воздействие на возбудителя.
Лечение надо начинать в первые часы
от начала болезни. При тяжелой гиповолемии
необходимо немедленно проводить регидратацию
путем внутрисосудистого введения изотонических
полиионных растворов. Терапия больных
холерой включает первичную регидратацию
(пополнение воды и солей, потерянных до
начала лечения) и корригирующую компенсаторную
регидратацию (коррекция продолжающихся
потерь воды и электролитов). Регидратация
рассматривается как реанимационное мероприятие.
Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся
в неотложной помощи, направляют в регидратационное
отделение или палату сразу, минуя приемное
отделение. В течение первых 5 мин у больного
необходимо определить частоту пульса
и дыхания, АД, массу тела, взять кровь
для определения относительной плотности
плазмы крови, гематокрита, содержания
электролитов, степени ацидоза, а затем
начать струйное введение солевого раствора.
Для лечения используют различные полиионные
растворы. Наиболее апробированным является
раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор
№1). Для приготовления раствора берут
апирогенную бидистиллирован-ную воду,
на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида,
4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида.
Более эффективным в настоящее время считается
раствор «Квартасоль», содержащий на I
л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида,
2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната.
Можно использовать раствор «Ацесоль»
-на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида,
2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор
«Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г
натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5
г калия хлорида и раствор «Лактосоль»,
содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г
натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3
г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида,
0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида.
Всемирной организацией здравоохранения
рекомендован «раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной
воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида,
5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.
Полиионные растворы вводят внутривенно,
предварительно подогретые до 38~40°С, со
скоростью при II степени обезвоживания
40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых
формах (обезвоживание III-IV степени) начинают
введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин.
Объем регидратации определяется исходными
потерями жидкости, вычисляемыми по степени
обезвоживания и массе тела, клинической
симптоматикой и динамикой основных клинических
показателей, характеризующих гемодинамику.
В течение 1 - 1,5 ч проводят первичную регидратацию.
После введения 2 л раствора дальнейшее
введение проводят медленнее, постепенно
уменьшая скорость до 10 мл/мин.
Комплекс профилактических
мероприятий проводят в соответствии
с официальными документами.
В организации профилактических мероприятий
предусматриваются выделение помещений
и схемы их развертывания, создание для
них материально-технической базы, проведение
специальной подготовки медицинских работников.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических
мероприятий по охране источников водоснабжения,
удалению и обеззараживанию нечистот,
санитарно-гигиенический контроль за
питанием и водоснабжением. При угрозе
распространения холеры активно выявляют
больных острыми желудочно-кишечными
заболеваниями с обязательной их госпитализацией
в провизорные отделения и однократным
исследованием на холеру. Лица, прибывшие
из очагов холеры без удостоверения о
прохождении обсервации в очаге, подвергаются
пятидневной обсервации с однократным
исследованием на холеру. Усиливается
контроль за охраной водоисточников и
обеззараживанием воды. Проводится борьба
с мухами.
Основные противоэпидемические мероприятия
по локализации и ликвидации очага холеры:
а) ограничительные меры и карантин;
б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся
с больными, вибриононосителями, а также
с зараженными объектами внешней среды;
г) лечение больных холерой и вибриононосителей;
д) профилактическое лечение;
е) текущая и заключительная дезинфекции.
За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство,
устанавливается диспансерное наблюдение,
сроки которого определяются приказами
Министерства здравоохранения. Профилактические
и санитарно-гигиенические мероприятия
в населенных пунктах проводятся в течение
года после ликвидации холеры.
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ
(Hepatitis) — в общем виде понятие, характеризующее
поражение печени с признаками воспаления;
используется для обозначения как самостоятельного
заболевания, так и компонента многосистемного,
или генерализованного, патологического
процесса.
Гепатит
классифицируется по
многим критериям:
- этиологии
(вирусный, токсический);
- длительности
течения (острый, подострый, хронический);
- тяжести течения
(тяжелый, средней тяжести, легкий);
- локализации
поражения (очаговый, мезенхимальный,
паренхиматозный) и т. п.
Картина
клинических проявлений гепатита многообразна;
среди основных его симптомов
выделяют желтуху и боли в правом
подреберье. Патогистологическая картина
во многом определяется природой заболевания.
При постановке диагноза гепатита постоянно
пользуются данными биохимических
анализов крови, мочи и других экскретов
больного, а в сложных случаях
прибегают к биопсии печени. По
мере накопления знаний об этиологии
и патологии гепатитов отдельное
понятие “гепатит” утрачивает свои
Диагностический смысл, уступая
место конкретной нозологической форме
заболевания, например, гепатит А , гепатит
В токсический гепатит, гепатит
при желтой лихорадке, гепатит при
СПИД'е и т. п.
ВИРУСЫ
ГЕПАТИТОВ
Вирусы,
способные вызывать специфическое
поражение печени, называемое гепатитом
. Они относятся к разным тaкcoнoмичeским
группам и имеют разные биологические
свойства. Объединяющим признаком служит
только способность вызывать гепатит
у человека. К вирусам гепатитов
относят: вирус гепатита А , вирус гепатита
В , вирус гепатита С , вирус гепатита D
или дельта-гепатита , вирус гепатита Е
, вирус гепатита F и вирус гепатита G . Предполагают
существование других пока неиндентифицированных
вирусов гепатита. Кроме того, гепатит
может вызываться такими вирусами, как
вирус желтой лихорадки, герпесвирусы
, вирус краснухи , вирусы Коксаки, вирус
лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола
и другими, составляя часть генерализованного
процесса. Известны также вирусы гепатитов
животных, как-то: собак (аденовирус), мышей
(коронавирус), уток (энтеровирус) и вероятно,
обезьян.
ВИРУС
ГЕПАТИТА А, ВГА (Hepatitis A virus, HAV) - возбудитель
гепатита А человека , впервые идентифицирован
С. Фэйнстоном и соавт. в 1973 г. в экскретах
экспериментально зараженного добровольца.
По современной классификации относится
к роду Hepatovirus в составе семейства Picomaviridae
, однако имеет ряд особенностей в структуре
генома и биологических свойствах, которые
отличают его от остальных членов этого
семейства. К настоящему времени детально
изучено почти 30 разных штаммов (изолятов)
ВГА и более 100 изолятов обследовано на
предмет генетического родства между
ними. Как оказалось, основная генетическая
детерминанта, контролирующая выработку
вируснейтрализующих антител, присутствует
в неизменном виде во всех обследованных
изолятах. В то же время наибольшие генные
различия в пределах 15% от общей нуклеотидной
последовательности регулярно обнаруживаются,
главным образом, среди штаммов, имеющих
различное географическое происхождение.
Нa настоящий момент известно существование
семи таких генных подтипов ВГА; штаммы,
выделенные в России, принадлежат к подтипу
IA.ВГА считается одним из наиболее устойчивых
вирусов человека к факторам внешнего
воздействия. При 60° С он полностью сохраняется
в течение часа, и лишь частично инактивируется
за 10—12 часов, однако кипячение приводит
к разрушению вируса за несколько минут.
ВГА остается инфекционным в течение по
крайней мере одного месяца после высушивания
на твердой поверхности в условиях обычного
помещения (25° С и 42% влажности). На выживаемости
ВГА не сказывается реакция среды в пределах
рН 3,0-10,0. Он устойчив к жирорастворителям,
таким как эфир, хлороформ, фреон, генетрон
и др. Эффективным методом стерилизации
материалов, содержащих ВГА, является
автоклавирование (12ГС 20 мин). Дезинфицирующие
средства также достаточно эффективны:
хлорамин в концентрации 2,0-2,5 мг/л полностью
устраняет инфекционность ВГА за 15 мин
перманганат калия (30 мг/л) - за 5 мин, 3% формалин
- за 5 мин (при 25°С) йодистые соединения
(3 мг/л) - за 5 мин; на поверхностях дезинфицирующий
эффект может быть достигнут ультрафиолетовым
облучением (197 microW/см2 в течение 4 мин).
Следует учесть, что приведенные данные
были получены в экспериментах с использованием
очищенных взвесей вируса в солевых растворах;
в материалах, содержащих органические
вещества и плотные примеси, устойчивость
ВГА значительно выше.
Для обнаружения
и количественного определения
ВГА в разное время были предложены
иммуноэлектронная микроскопия твердофазные
радиоиммунный и иммуноферментный анализы;
инфекционная активность ВГА может определяться
титрованием на восприимчивых обезьянах,
а для вариантов, адаптированных к культуре
ткани, титрованием в соответствующей
культуре по методу конечных разведении
или методом бляшек. В последнее время
для идентификации ВГА стали применяться
ДНК-гибридизация (с. 19б) и амалификация
РНК в полимеразной цепной реакции.В экспериментальных
условиях ВГА способен размножаться в
организме приматов, воспроизводя те или
иные черты гепатита. Наиболее адекватной
лабораторной моделью инфекции, вызываемой
ВГА, считается шимпанзе. Кроме того, к
этой инфекции оказались восприимчивыми
некоторые виды обезьян Нового Света:
усатые, рыжеголовые и краснобрюхие тамарины,
обыкновенные игрунки, а также совиные,
или панамские ночные, обезьяны. Окончательно
не решен вопрос о возможности заражения
в эксперименте человеческим ВГА мартышкообразных
обезьян Старого Света, хотя известно,
что в естественных условиях эти обезьяны
переносят гепатит, вызываемый вирусом,
родственным ВГА. Критериями экспериментальной
гепатитной А инфекции у обезьян служат:
- патологическое
повышение уровней сывороточных ферментов
АлАТ , АсАТ и ИЦД ;
- наличие характерных
для острого гепатита изменений печеночной
ткани;
- экскреция
ВГА с фекалиями, иногда присутствие вируса
в печени, желчи и сыворотке;
- появление
антител к ВГА, в том числе в виде иммуноглобулинов
класса М.
- ВИРУС
ГЕПАТИТА В, ВГВ (Hepatitis
В virus, HBV) - возбудитель гепатита В , основной
представитель семейства гепаднавирусов.
ВГВ (частица Дейна) - сферическая частица
диаметром 42 нм, состоит из ядра - нуклеоида,
имеющего форму икосаэдра диаметром 28
нм, внутри которого находится двуцепочечная
ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза.
В состав нуклеоидного белка - HBcAg входит
HBeAg. Внешняя оболочка (толщиной 7 нм) образована
поверхностным антигеном вируса гепатита
В - HBsAg.
- Вирус гепатита
В во многом уникален. Его геном представлен
двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК
— наименьшей из всех ныне идентифицированных
ДНК у ДНК-содержащих вирусов. ДНК ВГВ
состоит приблизительно из 3200 нуклеотидов,
с колебаниями от 3182 до 3221 в различных
изолятах вируса. Наружная минус цепь
длиннее внутренней плюс цепи -на 15-45%.
Минус цепь в двунитевой части имеет разрыв
в 5'-конце, к которому ковалентно присоединен
белок. В ДНК ВГВ идентифицированы 4 гена
(S, С, Р, X). Кроме того, в геноме вируса определены
регуляторные последовательности ДНК,
ответственные за синтез белков и репликацию
вируса. Открытые рамки считывания определенных
генов частично перекрывают друг друга,
что обеспечивает высокую информационную
емкость генома ВГВ.
- Для обнаружения
и количественного определения ВГВ применяют
иммуноэлектронную микроскопию и определение
ДНК-полимеразной активности. Косвенным
доказательством наличия ВГВ в исследуемом
материале может быть выявление ДНК ВГВ
в тесте гибридизации и амплификации ,
а также в иммуноферментном или радиоиммунном
анализе по наличию HBcAg, выделенного из
состава частицы Дейна после обработки
детергентами.
- В экспериментальных
условиях ВГВ способен размножаться в
организме человекообразных обезьян,
полностью воспроизводя клинико-морфологические
проявления, характерные для гепатита
В, кроме желтухи.
ВИРУС
ГЕПАТИТА С, ВГС (Hepatitis
С Virus, HCV) - возбудитель гепатита С . Ранее
обозначали как вирус, вызывающий гепатит
“ни-А, ни-В”, передающийся парентерально,
или агентом, который вызывает гепатит
с формированием тубулярных структур
в цитоплазме гепатоцитов. ВГС. был идентифицирован
группой американских исследователей
под руководством М. Хоутона в 1989 году
путем клонирования генома и установления
его принадлежности к самостоятельному
вирусному агенту, ассоциированному с
посттрансфузионным гепатитом “ни-А,
ни-В”.
- Особенностью
ВГС является чрезвычайно высокая гетерогенность
его генома. Сравнительный анализ РНК
изолятов ВГС, вы деленных не только в
различных странах или в пределах одного
государства, но даже от одного и того
же больного на протяжении инфекции, выявил
их вариабельность. Отличия в нуклеотидных
и аминокислотных последовательностях
определены в участках РНК, кодирующих
как структурные, так и неструктурные
белки. Вместе с тем установлено, что максимальная
гетерогенность генома регистрируется
в генах, кодирующих оболочечные белки
вируса. Выделяют два гипервариабельных
участка РНК ВГС. Первый из них протяженностью
в 90 нуклеотидов, расположен на 5' конце
Е2 гена (HVR1 - hypervariable region). Второй (HVR2) гипервариабельный
участок РНК ВГС (21 нуклеотид) примыкает
к 3' концу HVR1. Изучение последовательностей
РНК ВГС у больных, чей организм ответил
или не ответил на лечение препаратами
интерферона, позволил выявить участок
РНК в NS5a регионе, возможно отвечающим
за резистентность к лечению (interferon-sensitivity
determining region - ISDR).
- По сравнению
с вирусом гепатита В и ВИЧ, ВГС имеет более
короткий период времени полужизни частицы
вируса и более высокий уровень продукции.
Эти показатели для вируса гепатита С
составляют — около 3-х часов и 1,1 х 1012 синтезированных
вирионов в день, а для ВГВ и ВИЧ соответственно
24 и <б часов и 1011 и >1010 вирионов в день.
- В странах
Средней Азии, Северной и Центральной
Африке широко представлен 4 генотип ВГС.
Так, среди доноров носителей ВГС в Египте
он представлен в 30-40%. Генотип 5а часто
выявляется среди больных хроническим
гепатитом в Южной Африке, а 6 генотип был
идентифицирован в Гонконге.
- В России
доминирует генотип Ib , составляя в различных
регионах Северной Евразии - 64,7%, на Дальнем
Востоке - 80-83%, а в Центрально-Черноземном
и Волго-Вятском регионах России - 50-56%.
Генотип Ia наиболее часто типирован в
Центральном, Северо-Западном, Волго-Вятском
регионах — 11,2— 21,9%, в то время как на территории
Восточной Сибири, Центрально-Черноземном
районе и Урале его удается выявить крайне
редко (до 5%). Генотипы За, 2а и 2Ь среди лиц
с наличием ВГС в России также относят
к редко выявляемым (За — 5,6—18,9%, 2а и 2b
- 4,7-0,5%).
- Косвенным
показателем наличия того или иного генотипа
ВГС может служить определение серотипа
вируса. Обнаружение типоспецифических
В-клеточных эпитопов, кодированных регионами
NS4a и NS4b, делает возможным проведение серотипирования.
Разработаны лабораторные и коммерческие
варианты для серотипирования ВГС методом
ИФА. Фирма Мюрекс (Murex Diagnostics, Dartford, UK) представила
тест для определения серотипа ВГС с 1
по 6, используя для этого пептиды, кодированные
NS4 зоной РНК ВГС. К сожалению, серотипирование
не дает возможность разграничить субтипы
ВГС (например, 1а и 1b ). При проведении серотипирования
анти-ВГС необходимо помнить, что полученный
результат может свидетельствовать как
о текущей, так и о ранее перенесенной
инфекции, вызванной ВГС, без наличия у
данного пациента вируса.
- ГЕПАТИТ
D, ГD (Hepatitis D) - Дельта-гепатит - инфекция,
вызываемая вирусом гепатита D (BГD) , характеризуется
симптомами острого поражения печени
и интоксикации, в большинстве случаев
протекающая тяжелей, чем другие вирусные
гепатиты. Обязательным условием проявления
патологического действия BГD является
наличие реплицирующегося вируса гепатита
В . Дельта-инфекция существует в двух
формах: острой инфекции с одновременным
заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом
- коинфекция и острой инфекции с заражением
BГD носителей поверхностного антигена
вируса гепатита В — суперинфекция.
- Уровень эндемичности
дельта-инфекции связан с широтой распространения
гепатита В на данной территории, однако,
эта связь не абсолютна. Так, несмотря
на высокую интенсивность циркуляции
вируса гепатита В среди эскимосов Аляски,
дельта-инфекция там регистрируется на
низком уровне.
- Заражение
гепатитом D происходит только при непосредственном
попадании вируса в кровь, который далее
с кровотоком попадает в печень . Предполагают,
что печень является единственным органом,
где происходит репликация вируса гепатита
D. Механизм повреждения гепатоцитов при
гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем,
принято считать, что ведущее значение
в этом процессе занимает прямое цитопатогенное
действие вируса.
- Продолжительность
инкубационного периода колеблется от
3 до 7 недель. Преджелтушная фаза заболевания
имеет клинические симптомы, близкие гепатиту
В : повышенная утомляемость, вялость,
потеря аппетита, тошнота, у части больных
повышенная температура, артралгия и т.
д. При суперинфекции преджелтушный период
короче, чем при коинфекции и гепатите
В и составляет, как правило, всего 4—5
дней.
- Начало желтушного
периода совпадает с появлением пожелтения
кожных покровов и склер, темной мочи и
светлого стула, нарастанием симптомов
интоксикации, болями в правом подреберье.
При суперинфекции в течение 3-5 дней регистрируется
лихорадка. Печень и селезенка увеличены.
- Источниками
вируса являются больные острой и хронической
дельта-вирусной инфекцией. Заболеть дельта-инфекцией
может человек любого возраста, не имеющий
антител против HBsAg и/или HBcAg [при коинфицировании],
или носители HBsAg [при суперинфицировании],
ранее не болевшие дельта-инфекцией. С
эпидемиологической точки зрения, в распространении
дельта-инфекции суперинфицирование играет
центральную роль, т. к. при этой форме
заражения часто развивается хроническая
инфекция с длительной персистенцией
вируса гепатита D. В отличие от суперинфицирования,
исходом коинфекции является выздоровление,
сопровождающееся элиминацией из организма
вирусов гепатитов D и В. Повторные случаи
дельта-гепатита не зарегистрированы.
- Профилактика
гепатита D основана на учете тесной взаимосвязи
вирусов гепатитов D и В в развитии инфекционного
процесса. Весь комплекс мероприятий,
направленный на снижение заболеваемости
гепатитом В , одновременно ограничивает
и распространение дельта-гепатита. Отстранение
от донорства лиц с наличием HBsAg позволяет
резко снизить риск развития посттрансфузионного
дельта-гепатита. Контроль на наличие
HBsAg в образцах крови и продуктов, которые
из нее изготовляются (препараты гаммаглобулина,
фактор-VIII и др.), предохраняют их от возможной
контаминации дельта-вирусом.
- ГЕПАТИТ
Е, ГЕ (Hepatitis Е) - инфекция, распространенная
в станах тропического и субтропического
поясов и в Центральной Азии, где она проявляется
в виде вспышек различной длительности,
а также частых спорадических случаев
заболевания; в остальных районах мира
имеют место редкие, преимущественно завозные,
спорадические случаи ГЕ. Тем не менее
серологические доказательства инфекции,
как-то антитела к вирусу класса IgG глобулинов
(анти-ВГЕ IgG), встречаются повсеместно
с варьирующей частотой. ГЕ имеет некоторое
сходство в эпидемиологических чертах
с гепатитом А, но отличается от него этиологически
и патогенетически, представляя собой
самостоятельную нозологическую форму,
известную также под названием: фекально-оральный
гепатит ни-А, ни-В; гепатит ни-А, ни-В, передающейся
энтерально; эпидемический ни-А гепатит;
гепатит ни-А, ни-В водного происхождения.
Нозологическая самостоятельность установлена
в 1980 г. группой авторов под руководством
Р. Пурселла.
- Патогенез
ГЕ изучен недостаточно, твердо установлено
лишь, что заражение происходит орально,
главным образом при потреблении контаминированной
воды и пищи. Печень, очевидно, является
единственной “мишенью” вируса, поэтому
симптоматика болезни определяется нарушением
функций печени и интоксикацией; вариации
в клиническом течении больше зависят
от степени выраженности этих процессов,
чем от патологических проявлений со стороны
других органов и систем организма. Тяжелые
исходы в виде фульминантного гепатита
, приводящего к смерти, при ГЕ встречаются
значительно чаще, чем при гепатите А и
остром гепатите В. В расчете только на
госпитализированных больных летальность
составляет 1-5%; для категории беременных
женщин этот показатель постоянно регистрируется
на уровне 10— 20%, а в отдельных ситуациях
может достигать 40%.
- Инкубационный
период при ГЕ имеет продолжительность
в среднем около 40 дней с колебаниями от
15 до 45 дней. Преджелтушный период длительностью
в 3—4 дня (колебания от 1 до 10 дней) характеризуется
симптоматикой со стороны желудочно-кишечного
тракта: боли в области правого подреберья
и эпигастрия, потеря аппетита, тошнота,
рвота; реже отмечаются повышение температуры,
слабость, боли в суставах, зуд кожи. Желтушный
период наступает сразу с быстро развивающегося
пожелтения кожных покровов и склер, появления
темной мочи и обесцвеченного кала, после
чего следует постепенное улучшение общего
состояния больного. В этот период определяется
выраженная гепатомегалия, биохимический
анализ крови выявляет патологическое
повышение уровней билирубина и аминотрансфераз:
АлАТ и АсАТ , в большинстве случаев —
до умеренных величин. Подъем уровней
аминотрансфераз совпадает по времени,
или несколько опережает появление желтухи.
В неосложненных случаях желтушный период
длится 12—15 дней, полное выздоровление
наступает спустя месяц. Хронизация печеночных
поражений при ГЕ не наблюдается. У части
больных ГЕ проявляется как тяжелая быстро
прогрессирующая болезнь, завершающаяся
гибелью больного вследствие острой печеночной
недостаточности (фульминантный гепатит).
Его почти постоянное присутствие во время
вспышек и спорадической заболеваемости
позволяет распознавать ГЕ при анализе
эпидситуаций. Фульминантный ГЕ часто
встречается у беременных женщин, причем,
частота и тяжесть его симптомов возрастают
с увеличением срока беременности. При
фульминантном гепатите выраженные признаки
интоксикации и дисфункции печени сочетаются
с острой печеночной энцефалопатией, геморрагическим
синдромом, почечными расстройствами
и крайне неблагоприятными воздействиями
на плод. В этих случаях правильное ведение
больных в отделениях интенсивной терапии
приобретает исключительную важность.
- Соответственно
двум основным клиническим проявлениям
ГЕ: относительно доброкачественному
острому гепатиту и острой печеночной
недостаточности, патоморфологическая
картина отражает оба эти процесса без
каких-либо специфических черт, свойственных
именно данной инфекции. Патогистологическое
исследование печеночной ткани выявляет
очаговые некрозы с умеренной инфильтрацией
Купфферовских клеток и полиморфноядерных
лейкоцитов, явления цитоплазматического
и дольчатого холестаза, а также дисплазию
гепатоцитов с образованием “розеток”.
Для острой печеночной недостаточности
при ГЕ, как и при других гепатитах, характерны
обильные сливные некрозы с полным нарушением
структуры печеночной ткани.
- Профилактика
ГЕ на настоящем этапе сводится к мероприятиям
общегигиенического и санитарного характера,
эффективным в отношении других кишечных
инфекций, таким как: защита источников
водоснабжения от загрязнений, постоянное
хлорирование питьевой воды, санитарный
контроль в учреждениях общественного
питания, санитарное просвещение населения
и т. п. Делались попытки приготовления
иммуноглобулина профилактического назначения
из плазмы доноров, постоянно проживающих
в эндемичных по ГЕ районах, однако этот
препарат пока не получил широкого применения
в эпидемиологической практике. Для купирования
тяжелых осложнений рекомендуется предельно
ранняя госпитализация беременных женщин
при возникновении подозрения на ГЕ. Начаты
исследования, направленные на создание
вакцины из генно-инженерных иммуногенов;
такая вакцина могла бы найти применения
для иммунизации женщин преддетородного
возраста в эндемичных районах, а также
для лиц, выезжающих из неэндемичных районов
— в эндемичные.