Инфекционные болезни

Лечение гепатита А 
Клинически манифестные формы гепатита А чаще протекают остро. Длительность острого гепатита не превышает 3 месяцев. Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется.  
Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень. 
Для установления точного диагноза и контроля динамики лабораторных показателей больные должны госпитализироваться. Всегда следует помнить о том, что гепатит может придти в печень больного не в одиночку. Поэтому стоит пройти полное обследование и контролировать функции печени в течение трех месяцев после выздоровления.

Лечение гепатита B 
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психо-эмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени. 
 
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии. У 45% больных, получивших лечение рекомбинантным интерфероном альфа, в конце лечения вируса гепатита В не обнаруживается. 
В случае неполного положительного эффекта интерферонотерапии наблюдается снижение вирусной нагрузки и печеночной активности, что улучшат качество жизни больного.

Лечение гепатита C 
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. 
Цели лечения:

• уменьшить или устранить воспаление печени, чтобы предупредить переход гепатита в цирроз;
• уменьшить количество или полностью устранить вирус из организма, в частности — из печени.
• Европейская ассоциация по изучению печени, куда входит и Россия, разработала основные принципы лечения больных гепатитом С и наблюдения за ними. Основой всех схем лечения является интерферон-альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Под воздействием интерферона в организме человека происходят те же являения, что и при любой вирусной инфекции; отмечают повышение температуры тела, слабость. Это состояние похоже на грипп. Побочные действия препарата продолжаются около 12 часов после введения, а потом проходят. Сильнее всего они выражены в первые две недели лечения. 
  В процессе лечения необходимо ежемесячно делать анализы крови, чтобы определить — уменьшается ли воспаление печени. Применение Интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени. 
  Эффективность лечения значительно повышается, если интерферон используют в сочетании с рибавирином. Положительное действие достигается в 40–60% случаев. Недостаточная эффективность интерферона объясняется перепадами его концентрации в крови при режиме введения три раза в неделю. Чтобы усилить эффективность интерферона, в последние годы применяется процесс так называемого пегилирования — присоединения к молекуле интерферона нетоксичного инертного полиэтиленгликоля, что усиливает активность биологически активных белков. Пегилированный интерферон достаточно вводить один раз в неделю, чтобы в крови сохранялась необходимая лечебная концентрация. После окончания курса лечения важно продолжать контроль анализов крови еще на протяжении нескольких месяцев, так как у некоторых больных при прекращении инъекций интерферона вновь появляются признаки воспаления печени. Лечение гепатита D 
  Люди не болеют отдельно гепатитом D, эта инфекция может протекать только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.  
  Исход болезни может заканчиваться как выздоровлением так и переходом в хроническую форму. Можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психо-эмоциональных нагрузок, а также препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

Лечение гепатита E 
Собственно, гепатит E не лечат. В этом нет никакой нужды — через месяц-полтора наступает полное выздоровление. Организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень. 
Однако, всегда следует помнить о том, что гепатит может придти в печень больного не в одиночку. Поэтому стоит пройти полное обследование и контролировать функции печени в течение шести месяцев после выздоровления

Амебиаз.

Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.  
Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.  
В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Эпидемиология.  
Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.  
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10... + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1... -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10... + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин., в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2... +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18... + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.  
Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб - трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования - в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.  
Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

В целом все  препараты, используемые для лечения  амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.  
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.  
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.  
Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.  
Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения. 

Сыпной  тиф.

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни – больной человек, который заразен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудор асши 1?^5щим~дей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период выздоровления – от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари– Авцына – конъюнкти вальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова – Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.