Атеросклероз

ГОУ ВПО ПГМА им.ак. Е. А. Вагнерв Росздрава

Кафедра факультетской терапии  и традиционных методов  лечения 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Атеросклероз 
 
 
 
 
 
 

                                                                                       Выполнила: студентка

                                                                                       лечебного ф-та 424 гр.

                                                                                       Старикова К.В.

                                                                                       Ведущий преподаватель:

                                                                                       Бабушкина Г.Д. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                    
 

                                     

Пермь,2010 
 
 

  Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное

поражение артерий, выражающееся в  отложении  липидов  и  солей  кальция  во

внутренней  стенке  и  в  развитии  соединительной   ткани   с   последующим

уплотнением и  сужением просвета сосудов. Вследствие  нарушения  кровотока  в

органах  развиваются  дистрофические,  некробиотические   и   склеротические

процессы. 

Атеросклероз является  одной  из  наиболее  частых  болезней  современности.

Распространенность  атеросклероза неодинакова. Заболеваемость  весьма  высока

в странах  Европы,  Северной  Америки,  в  то  время  как  в  Азии,  Африке,

Латинской Америке  атеросклероз  встречается  значительно  реже.  В  крупных

городах частота  атеросклероза  выше,  чем  в  сельских  местностях.  Мужчины

болеют чаще, чем  женщины, причем  у  последних  атеросклероз  развивается  в

среднем на 10 лет  позже, чем у  мужчин.  Эти  различия  являются  следствием

различного образа  жизни,  характера  питания,  рода  занятий,  генетических

особенностей, нервно-гормональных факторов и др.

Этиология и патогенез: Во всем  мире  в  настоящее  время  принята  липидная

теория атеросклероза,  утверждающая  ведущую  роль  липопротеидов  различных

классов  и  в  первую  очередь  холестерина  в  развитии   биохимических   и

морфологических  изменений  в  артериальной  стенке,  конечным   проявлением

которых  становится  формирование  атеросклеротической   бляшки.   Считается

общепризнанным, что  повышение уровня холестерина в  плазме  крови  на  1%  во

много  раз  увеличивает  риск  возникновения   ИБС   и   других   проявлений

атеросклероза.  Липиды  в  крови   циркулируют   в   виде   белково-липидных

комплексов, состоящих  из холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и  белков.

Белковая часть  представлена аполипопротеинами, которые играют важную роль  в

стабилизации комплексов липопротеидов. Известно 9  аполипопротеинов,  однако

подробно изучен состав и роль в атерогенезе лишь половины. В зависимости  от

соотношения основных компонентов выделяют 4 основных  класса  липопротеидов.

Наиболее  крупные  частицы  -  хиломикроны  являются  основной  транспортной

формой экзогенного  жира и состоят преимущественно  из  триглицеридов  (85%),

белков и других  компонентов.  Стабилизируют  оболочку  хиломикрон  белки  и

фосфолипиды. В печени триглицериды, холестерин и  фосфолипиды  включаются  в

состав   других    белково-липидных    комплексов:    пре-бета-липопротеидов

(липопротеидов   очень  низкой  плотности  -  ЛПОНП)   и   бета-липопротеидов

(липопротеидов  низкой плотности - ЛПНП); они циркулируют в крови и обладают

агрессивными  атерогенными  свойствами.  Клетки  организма   человека,   как

известно, нуждаются  в холестерине: его переносят  к ним

из плазмы крови  липопротеиды  низкой  плотности  (ЛПНП).  Проникнуть  внутрь

клетки   холестерин   может,   лишь   взаимодействуя   с   ЛПНП-рецепторами,

располагающимися  на поверхности клетки  и  способными  доставить  холестерин

внутрь нее. Основной  орган,  удаляющий  холестерин  и  липопротеиды  низкой

плотности из плазмы, - печень, поэтому  чем  больше  число  ЛПНП-рецепторов,

тем  ниже  уровень  атерогенного  холестерина  в   плазме.   ЛПОНП   состоят

преимущественно из эндогенных триглицеридов (55%)  и  небольшого  количества

холестерина. ЛПНП содержат до  45%  холестерина  и  его  эфиров  и  являются

главными транспортными  носителями  этого  старина.  Помимо  холестерина  они

включают в себя триглицериды - 10% и фосфолипиды - 20%.

Значительно  меньше  липидов  в  альфа-липопротеидах  (липопротеиды  высокой

плотности  -  ЛПВП)  -  около 50%  белка и фосфолипидов.  ЛПВП   обладают

свойствами удалять  холестерин  с  поверхности  сосудов  и  других  тканей  и

транспортировать  его в печень для катаболизма.  Выделяют  и  так  называемые

флотирующие липопротеиды. Этот промежуточный класс  липидов  содержит  очень

большое количество холестерина. Образуются они в процессе превращения  ЛПОНП

в ЛПНП и тоже принимают  участие в развитии атеросклероза.

Известные разновидности  гиперлипопротеидемий можно свести к 5 типам. 

              Классификация гиперлипопротеидемий, принятая ВОЗ 

|Тип |Холестерин |Холестерин  |Триглицерид|Нарушение             |

|    |плазмы     |ЛПНП        |ы плазмы   |липопротеидов         |

|1   |Повышен    |Понижен или |Повышены;  |Избыток  хиломикрон    |

|    |           |в норме     |           |                      |

|IIa |Повышен или|Повышен     |В норме    |Избыток ЛПНП          |

|    |в норме    |            |           |                      |

|11б |Повышен    |Повышен     |Повышены   |Избыток ЛПНП и ЛПОНП  |

|III |Повышен    |Понижен или |Повышены   |Избыток  ремнантов,    |

|    |           |в норме     |           |хиломикрон и ЛПНП     |

|IV  |Повышен    |В норме     |Повышены   |Избыток ЛПОНП         |

|V   |Повышен    |В норме     |Повышены   |Избыток хиломикрон и  |

|    |           |            |           |ЛПОНП                 | 
 

Из  приведенной  таблицы  видно,  что  атерогенны  II,   III   и   IV   типы

гиперлипопротеидемий. 

Общепринятые  представления  о  возникновении   атеросклероза   сводятся  к

следующей  картине:  атерогенные  липопротеиды,   содержащиеся   в   плазме,

проникают через  более или менее поврежденный эндотелий  в  субэндотелиальный

слой, где накапливаются  и поглощаются мигрировавшими в  этот  слой  клетками

моноцитарно-макрофагальной  системы,  которые   затем   трансформируются   в

пенистые клетки. Последние, распадаясь, изливают  в  интиму  липиды,  в  том

числе эфиры холестерина  и холестерин, что вызывает  пролиферативную  реакцию

гладкомышечных   клеток   с   формированием   атеросклеротической    бляшки.

Повреждение же эндотелия  приписывают в  основном  действию  гемодинамических

сил  и  коллоидно-химических  факторов,  обусловленных  составом  крови.   К

последним  относят  модифицированные  липопротеины,  токсические   вещества,

иммунные комплексы, форменные элементы крови и т. д.  Однако  вышеизложенные

представления об атерогенезе вызывают ряд серьезных  возражений.  Во-первых,

напряжение сдвига на стенке кровеносных  сосудов,  при  котором может повреждаться слой эндотелиальных клеток, составляет 40 Н/м2. Вместе  с

тем известно, что  при  обычных  условиях  напряжение  сдвига  в  кровеносных

сосудах значительно  меньше указанной величины и  составляет,  например,  для

восходящей аорты 0.43 Н/м2 . Во-вторых, коллоидно-химические  факторы  также

не могут рассматриваться  как  первопричина  повреждения,  которое  запускает

атеросклеротический процесс. Такое предположение противоречило  бы  фактам  о

локализации атеросклеротических  изменений в крупных артериях. В-третьих,  не

объясняется  существование  скрытого  бессимптомного  периода   атерогенеза.

Таким образом, можно  сказать, что повреждение эндотелия  гемодинамическими  и

коллоидно-химическими  факторами  маловероятно.  В  подтверждение  сказанного

можно отметить, что  повреждение эндотелия типа "оголенных участков"  никогда

не встречается  на ранней стадии развития атеросклероза. Отметим  также,  что

один из авторитетных исследователей атеросклероза Р. Росс в последнее  время

полагал, что повреждение  эндотелиального слоя может быть столь слабым,  что

в  результате  нарушается   только   проницаемость   эндотелия   без   явных

морфологических изменений или  существенного  разрушения  эндотелия.  Однако

природа повреждающего  агента и механизм  повреждений  остаются  неясными.  В

последнее  время  усиленно  разрабатывается  вирусная   гипотеза   этиологии

атеросклероза.

Клиническая   картина:   определяется    не    столько    выраженностью    и

распространенностью изменений в сосудах, сколько  их  локализацией.  Наиболее

часто поражаються грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие  сонные,

мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные  артерии.  
 

Независимо  от  локализации  процесса  А.Л.Мясников  предложил  выделять   2

периода  в  развитии  заболевания:  начальный   (доклинический)   и   период

клинических проявлений. В начальном периоде изменений  в  органах  нет.  Ему

присущи неспецифические  нервно-сосудистые нарушения  типа  спазмов  сосудов,

холестеринемия  и дислипидемия. Во втором периоде  первоначально  симптомы  и

признаки отражают несоответствие между  потребностью  пораженных  органов  и

тканей  в  кислороде  и   возможностью   его   доставки   через   измененные

атеросклерозом  сосуды. Сначала это  несоответствие  проявляется  только  при

выраженных  физических  нагрузках,  а  в  дальнейшем,  с   прогрессированием

атеросклероза  и  уменьшением  просвета  сосуда  этот   дисбаланс   начинает

проявляться при  незначительной нагрузке и даже в  покое.