Шпаргалка по "Анатомии"

28. Составьте схему зрительного анализатора, обозначьте его звенья.

От каждой светочувствительной клетки отходит нервное волокно, соединяющее рецепторы с центральной нервной системой. При этом каждую колбочку соединяет свое отдельное волокно, тогда как точно такое же волокно "обслуживает" целую группу палочек.
    Под воздействием световых лучей в фоторецепторах происходит фотохимическая реакция (распад зрительных пигментов), в результате которой выделяется энергия (электрический потенциал), несущая зрительную информацию. Эта энергия в виде нервного возбуждения передается в другие слои сетчатки - на клетки-биполяры, а затем на ганглиозные клетки. При этом, благодаря сложным соединениям этих клеток, происходит удаление случайных "помех" в изображении, усиливаются слабые контрасты, острее воспринимаются движущиеся предметы. Нервные волокна со всей сетчатки собираются в зрительный нерв в особой области сетчатки - "слепом пятне". Оно расположено в том месте, где зрительный нерв выходит из глаза, и все, что попадает на эту область, исчезает из поля зрения человека. Зрительные нервы правой и левой стороны перекрещиваются, причем у человека и высших обезьян перекрещиваются лишь половина волокон каждого зрительного нерва. В конечном счете вся зрительная информация в кодированном виде передается в виде импульсов по волокнам зрительного нерва в головной мозг, его высшую инстанцию - кору, где и происходит формирование зрительного образа

       Схема строения зрительного анализатора
 1 - сетчатка,
 2 - неперекрещенные волокна зрительного нерва,
 3 - перекрещенные волокна зрительного нерва,
 4 - зрительный тракт,
 5 - наружнее коленчатое тело,
 6 - radiatio optici,
 7 - lobus opticus,

29. Составьте схему слухового анализатора, обозначьте его звенья.

Кортиев орган состоит из 3 -4 рядов рецепторных (волосковых) клеток, лежащих вдоль всей основной мембраны. Общее количество этих клеток в кортиевом органе до 25000.

Каждая рецепторная клетка имеет от 30 до 120 тонких волосков - микроресничек. В состав кортиева органа входит покровная мембрана, которая нависает над волосковыми клетками по всей длине улиткового протока. Работа кортиева органа заключается в преобразовании колебаний перилимфы и эндолимфы в нервный импульс. Звуковые колебания, преданные со стремечка на жидкость, заполняющую улитку, заставляют колебаться основную мембрану, на которой находятся волосковые клетки. Они при этом своими микроресничками касаются покровной мембраны и приходят в состояние возбуждения, и в них возникает нервный импульс. От каждой волосковой клетки отходит чувствительный нейрон, а их совокупность образует общий слуховой нерв. Высокие звуки раздражают волосковые клетки, лежащие в нижних частях улитки, а высокие звуки - волосковые клетки вершины улитки.

30. Причины развития близорукости развития у детей.

Чаще всего возникновение близорукости у ребенка зависит в основном от наследственных факторов и условий внешней среды. В группу риска прежде всего входят дети близоруких родителей, причем если миопия у обоих родителей, то вероятность близорукости у ребенка очень большая. Определенную роль в частоте появления миопии играет возрасте ребенка. До года миопия встречается у 4-6% детей, в дошкольном возрасте не превышает 2-3% . А вот по мере взросления ребенка частота возникновения миопии возрастает. В возрасте 11-13 лет миопия наблюдается у 14% детей, в 20 летнем возрасте и старше в 25% случаев. Ненормированные зрительные нагрузки, несоблюдение гигиены труда, в том числе неправильная посадка за столом и неумеренное пользование компьютером приводит к развитию близорукости.                                                                                                         Миопия является частой причиной инвалидности по зрению во всех группах населения, из-за того, что сопровождается изменениями сетчатки, сосудистой оболочки и другими осложнениями.                                                                                                                            Первым признаком близорукости у детей является ухудшение зрения вдаль. Вначале снижение зрения может быть временным, обратимым. Главное вовремя этот момент выявить и не дать ему перерасти в близорукость. Вот почему так важно регулярно проверять зрение у детей.                                                                                                     Школьники с началом близорукости нередко жалуются на быстрое утомление глаз при зрительной работе на близком расстоянии и при чтении или письме приближают глаза к тексту, при рассматривании удаленных предметов нередко прищуривают глаза. Степень близорукости принято характеризовать по величине и измерять в диоптриях. Чем больше величина (степень) миопии, тем хуже человек видит вдаль. Различают близорукость слабой, средней и высокой степени.

Причины возникновения и прогрессирования близорукости:

1-я группа - это факторы, характеризующие общее состояние организма:

перенесенные заболевания

хронические интоксикации

наследственность.

2-я группа - это факторы, объединяющие неблагоприятные условия зрительной работы на близком расстоянии:

недостаточное освещение

неправильная посадка во время чтения и письма

нерациональная мебель в школе и дома

неправильный режим зрительной нагрузки.

Нельзя читать во время ходьбы, езды в транспорте, поскольку во время движения транспорта создается неустойчивое положение книги или газеты, что вызывает избыточное напряжение аккомодации.                                                                                 Оптимальное расстояние от глаз до книги или тетради при чтении или письме - 30-33 см. Такое расстояние примерно равно от локтя до кончиков пальцев ребенка. Чтение на таком расстоянии не требует сильного напряжения и дает возможность сидеть не наклоняясь.

31. Проанализируйте процесс адаптации глаза к свету  и темноте .

Адаптация глаза — приспособление зрения к различным условиям освещения. Различают адаптации глаза к свету и темноте. Адаптация глаза к свету наступает быстро и заканчивается в течение 5 минут, адаптация глаза к темноте — процесс более медленный. Минимальная яркость, вызывающая ощущение света, определяет световую чувствительность глаза. Последняя быстро нарастает в первые 30 минут пребывания в темноте и повышение ее практически заканчивается к 50— 60 минут. Адаптация глаза к темноте исследуют при помощи специальных приборов —адаптометров. Понижение адаптации глаза к темноте наблюдают при некоторых глазных (пигментная дистрофия сетчатки, глаукома) и общих заболеваниях (А-авитаминоз и др.).

Особенно важное значение имеет адаптация в зрении. Выходя из тёмной комнаты на яркий солнечный свет, мы в первые мгновенья видим очень плохо; сильный свет слепит нас, и глаза невольно зажмуриваются. Но достаточно четырёх-пяти минут, чтобы зрение приспособилось к яркому освещению и стало функционировать нормально. Это называется адаптацией к свету. Обратный процесс — адаптация к темноте — происходит, когда мы переходим с яркого света в более или менее тёмную комнату. Сначала нам кажется, что мы попали в абсолютную тьму; мы ничего не видим и можем передвигаться только ощупью. Однако через некоторое время обнаруживается, что в комнате совсем не так уж темно, что мы можем даже различать очертания предметов. Во время пребывания в темноте чувствительность зрения увеличивается. Точные измерения показали, что это увеличение чувствительности чрезвычайно велико: после часа пребывания в темноте чувствительность может стать в 200 тысяч раз больше, чем она была на свету.
Чем объясняется такое громадное увеличение чувствительности?
Известное значение имеет тот факт, что ширина зрачка меняется в зависимости от количества света, падающего на глаз. При переходе с яркого света в темноту площадь зрачка увеличивается в 17 раз, и, следовательно, он пропускает в 17 раз больше света. Но этого недостаточно для объяснения адаптации к темноте, при которой чувствительность увеличивается не в 17 раз, а в 200 тысяч раз.
Самое важное значение имеет тот факт, что в сетчатке глаза находятся светочувствительные аппараты двух родов: колбочки и палочки. Колбочки заполняют центральную ямку сетчатки, куда падает изображение того предмета, на который мы смотрим. Они обладают малой чувствительностью: чтобы вызвать их реакцию, нужен достаточно сильный свет. Колбочками мы видим при ярком свете; их можно назвать аппаратом дневного зрения. Палочки, расположенные главным образом по краям сетчатки, обладают высокой чувствительностью: они могут реагировать даже на очень слабый свет. Палочками мы видим ночью, в сумерки, вообще при слабой освещённости; они являются аппаратом ночного зрения. Таким образом, адаптация к темноте связана с переходом от зрения колбочками к зрению палочками.
Не следует думать, однако, что колбочки являются менее совершенным аппаратом, чем палочки. Правда, чувствительность к свету у них меньше, и поэтому колбочковое зрение возможно только при достаточно ярком освещении. Но зато только с помощью колбочек мы можем видеть цвета и точно различать форму предметов. В глубокие сумерки, когда работает палочковое зрение, мы цветов не различаем — всё кажется серым. Точно различать форму предметов мы в этих условиях также не можем.
У чисто дневных животных в сетчатке имеются только колбочки; ночью эти животные совсем не видят. Таковы, например, куры, голуби. В сетчатке ночных животных, например сов или летучих мышей, наоборот, имеются только палочки; эти животные плохо видят днём. Наблюдаются редкие случаи, когда у человека совсем не функционирует колбочковый аппарат. Такие люди не различают цветов и видят всё серым, как на фотографии; кроме того, они страдают светобоязнью, т. е. плохо видят при ярком свете. Этот недостаток называется полной цветовой слепотой. Гораздо чаще встречается частичная цветовая слепота, при которой человек не различает некоторых цветов; такую частичную цветовую слепоту иногда называют «дальтонизмом». Бывают и такие случаи, когда не функционирует палочковой аппарат: тогда человек не видит в сумерки и вообще при слабом свете (так называемая «куриная слепота»).

32. Проанализируйте причины возникновения микседемы  и базедовой болезни. Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр.                                                                                                                    Некоторые врачи указывают, что микседема может развиться после базедовой болезни, если было применено лечение рентгеновыми лучами в больших дозах или произведена операция и оставлено слишком мало железистой ткани. Есть и такое мнение, что заболеванию мик-. оедемой благоприятствуют неудовлетворительные гигиенические условия жизни, особенно пребывание в сырых помещениях. Причиной микседемы может быть также заболевание других желез внутренней секреции, в первую очередь, придатка мозга, гормоны которого оказывают активизирующее влияние на щитовидную железу. Микседема в 6—7 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Одним из главных признаков микседемы является изменение кожи. Она становится грубой, утолщенной, бледной с желтоватым оттенком, сухой, холодной, сильно шелушащейся и шершавой. Лицо отекает,, стушевывается мимика и сглаживаются его черты. Нос становится широким. На щеках иногда бывает румянец, в отличие от бледного цвета остальных частей лица. Наступает утолщение и отек губ и век, поэтому уменьшаются глазные щели. Отек постепенно распространяется на шею и туловище, отчего голова становится малоповоротливой. Волосы сухие, ломкие и теряют свой блеск. В подмышечных областях и на лобке они выпадают. На голове, веках и бровях волосы истончаются и редеют. Ногти резко утончаются и мутнеют. Слизистые оболочки утолщаются. Такое утолщение во рту ведет к потере вкусовых ощущений и сухости, утолщение слизистой в ушах — к тугоухости. Также утолщается слизистая гортани — голос от этого становится хриплым, зрение слабеет из-за отечности сетчатки. Зубы легко портятся и выпадают. Психическая сфера также вовлекается в страдание. У детей может быть врожденная недостаточность щитовидной железы или приобретенная после различных заболеваний и изменений условий жизни, о которых выше говорилось. При врожденной недостаточности щитовидной железы или при возникновении гипотиреоза в раннем детстве развивается тяжелое страдание — детская микседема, которая отличается от микседемы взрослых прежде всего сильной задержкой роста, отстает также и развитие интеллекта. В остальном при микседеме у детей признаки такие же, как и у взрослых. Кожа очень бледная, отечная, шершавая. Лоб и веки отечны, глазная щель узкая, нос с запавшей переносицей. Язык широк, высовывается из открытого рта. Голова большая, шея короткая. Речь слабо развита. Волосы на голове сухие, ломкие, растут клочьями. Часто сильно выпадают и образуют плешивость. Ногти тонкие и ломкие. Больные вялы, инертны, малоподвижны, нередко наблюдается глухонемота. Если такие дети доживают до юношеского возраста, то у них остается очень малый рост, вторичные половые признаки отсутствуют, половые органы недоразвиты. У них резко нарушен обмен веществ и функция основных органов и систем.

Базедова болезнь и ее причины

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса - это заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы. Железа увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество гормонов. Все это происходит из-за нарушений иммунитета в виде аутоиммунных реакций, в результате которых лимфоциты (клетки белой крови, отвечающие за выработку антител) начинают вырабатывать особый белок-гаммаглобулин (длительно действующий тиреоидный стимулятор), который стимулирует деятельность щитовидной железы. Факторами, способствующими возникновению базедовой болезни, являются наследственная предрасположенность, длительно протекающие хронические инфекции (например, хронический тонзиллит), вирусные заболевания и т.д. Болеют базедовой болезнью чаще женщины молодого и среднего возраста.

К причинам, способным вызвать базедову болезнь, относятся:

Особенно часто способствуют возникновению диффузного токсического зоба хронические ангины. Увеличение риска болезни Грейвса при других аутоиммунных процессах (сахарный диабет, аддисонова болезнь, гипопаратироз, витилиго). Способствуют возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции. Возможно возникновение болезни после введения с целью обследования радиоактивного йода. Частота диффузного токсического зоба достаточно высокая: болеет один из 100 человек.

33. Проанализируйте механизм действия инсулина и глюкагона на сахар.

Инсулин – это белковый гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. А белок при пероральном применении организм воспринимает не как лекарство, а как простую белковую еду, и соответственно разлагает его до составляющих его аминокислот. Именно защита инсулина от разрушающего действия пищеварительных ферментов и былаглавной проблемой в создании пероральной формы инсулина, над решением которой и стала работать группа российских ученых.

Переваривание белков начинается в желудке в кислой среде, дальше пища поступает в тонкий кишечник, где переваривание заканчивается в нейтральной среде и там же происходит всасывание веществ в организм. Белки разрушаются до составляющих их аминокислот, которые и всасываются в кровоток. Проблема предотвращения разрушения инсулина в желудке решалась достаточно просто. Его надо было поместить в капсулу из полимера, который не растворялся бы в кислой среде желудка, но растворялся бы в нейтральной среде тонкого кишечника. Подобные разработки существовали уже давно. Гораздо сложнее оказалось решить другую проблему – предотвратить разрушение инсулина в тонком кишечнике. Полностью убивая ферменты, переваривающие белки, можно сохранить инсулин, однако тогда замедлялся бы процесс переваривания пищи. Именно это и поставило крест на возможности клинического применения предложенной еще в 50-ых годах профессором М. Ласковски смеси инсулина и ингибиторов ферментов. Российские ученые предложили принципиально иной способ использования ингибитора ферментов – молекулы ингибитора химически связали с полимерным гидрогелем. Кроме того, в состав гидрогеля ввели полисахариды – соединения, способные взаимодействовать с находящимися на стенках тонкого кишечника лектинами. В этот гидрогель водили уже не связанный с ним инсулин, и все это помещали в желудочнонерастворимую полимерную капсулу. При пероральном введении капсула проходила через желудок и растворялась в тонком кишечнике, освобождая гидрогель. На стенках тонкого кишечника есть соединения, называющиеся лектины. За счет взаимодействия полисахаридных участков ингибитора с лектинами частицы гидрогеля прилипали к стенкам тонкого кишечника. Химически связанный с гидрогелем ингибитор не выделялся в окружающую среду, нарушая процесс пищеварения, а нейтрализовал действие пищеварительных ферментов (протеаз), проникающих в гидрогель и пытающихся разрушить содержащийся в нем инсулин. В результате значительная часть инсулина спокойно всасывалась в кровь. А частичка полимера, по завершении процесса, выходила наружу естественным путем. Во время экспериментов, проведенных российскими учеными с больными диабетом 2 типа, был проверено действие инсулина в капсулах с гидрогелем. У больных, принимавших двойную (по сравнению с инъекционной) дозу инсулина в капсулах, сахар в крови понижался несколько в меньшей степени, чем при уколах. А когда дозу перорально вводимого инсулина увеличивали в 4 раза, уровень сахара в крови снижался даже в большей степени, чем у тех, кто делал уколы инсулина. «Большое количество инсулина – абсолютно не страшно, – уверяет Валуев, – ведь в кровоток попадает ровно столько же инсулина, как при инъекции, а остальная его часть просто погибает». В последнем исследовании немецкие ученые предложили половине участников своего эксперимента по две капсулы со 150 единицами комбинированного перорального препарата, а другим сделали инъекции по 15 единиц обычного гормона. В течение всей ночи специалисты контролировали содержание глюкозы и инсулина в крови людей. При использовании капсул концентрация нужного количества инсулина была достигнута быстрее. Был и еще один плюс – пероральный инсулин быстрее удалялся из крови, чем его инъекционная форма, а значит, снижалась вероятность передозировки. Но при этом требовалось в 20 раз больше инсулина.