Болезни томатов биологических особенностей их развития в условиях Нижнетавдинского и Сургутского районов Тюменской области

Первые признаки болезни обнаруживаются на семядолях  или на нижних листьях рассады  в виде сероватых пятен с темной каймой и точечными плодовыми телами возбудителя болезни.

В поле болезнь  быстро распространяется, поражая листья различных ярусов, а также стебли. Больные листья буреют и засыхают. При продолжительной теплой и влажной погоде болезнь вызывает быстрое усыхание листвы, что затрудняет созревание плодов и приводит к образованию на них солнечных ожогов.

       Возбудитель болезни — Septoria lycopersici Speg., гриб из класса несовершенных. Этот паразит развивается  только в конидиальной стадии, образуя  на пораженной ткани плодовые тела — пикниды с нитевидными бесцветными спорами. Развитию паразита и заражению растений способствует теплая влажная погода.

Источником зимующей инфекции служат отмершие пораженные листья.

В поле болезнь  заносится с зараженной рассадой; таким же путем белая пятнистость распространяется из одного хозяйства в другое.

Септориоз томатов  широко распространен, в Западной Сибири. 

1.2 Исследования, проводимые  ранее в данной  области

       Фитофтороз  – картофельная болезнь, появилась в США и в Европе почти одновременно, в начале 40-х годов XIX в. Впервые ее зарегистрировали в 1844 г., а уже последующие два года стали драматической вехой в судьбе народов. Фитофтороз называли в то время «чёрная чума».

Немецкий ботаник Антон де Бари, описал возбудителя болезни, и дал ему имя Phytophthora infestans - инфекционный пожиратель растений.

Массовые поражения  томатов фитофторозом были зафиксированы  значительно позже, чем на картофеле. Томаты - близкие родственники картофеля, относятся они к тому же роду Solanum, в его широком толковании, но к разным подродам. Для сильного поражения томата была необходима адаптация паразита к его обмену, отличающемуся от обмена первичного хозяина - картофеля. Однако сейчас имеются внутривидовые формы фитофторы, поражающие томаты сильнее, чем картофель, и вызывающие гниение плодов. Видимо, произошла одна или серия мутаций, повысивших приспособленность паразита к томатам.

       Фитофторы относятся к классу оомицетов. Во второй половине прошлого века накопились данные о том, что оомицеты больше похожи на водоросли, чем на грибы. У них сходный с водорослями половой процесс; имеются разножгутиковые зооспоры, трубчатые кристы митохондриев, как у водорослей, а не лентовидные, как у грибов; в клеточной стенке нет хитина, но есть целлюлоза, биогенез лизина сходен с водорослевым. Эти данные полностью подтвердились при изучении геномов оомицетов, которые сейчас изъяты из царства грибов и перенесены в царство хромистов или гетероконтных водорослей (вместе с диатомовыми, бурыми, золотистыми водорослями). Значит, называть фитофтору грибом можно лишь метафорически, но не филогенетически.

       Родиной картофельной фитофторы считают  долины в горах Мексики, где растет много диких видов пасленовых (в том числе и клубнеобразующих) и летом выпадают сильные дожди. После второй мировой войны в мексиканской долине Толука на средства Рокфеллеровского фонда организовали Международную станцию для изучения фитофтороза картофеля. Руководителем пригласили молодого выпускника Корнеллского университета (США) Дж.Нидерхаузера, который начинал свое сельскохозяйственное обучение в Москве, в Тимирязевской академии. Он высадил в Мексике клубни устойчивых к фитофторозу сортов картофеля, выведенных в Корнеллском университете его учителем Д.Реддиком. Все они сильно пострадали от фитофторы. С тех пор в Мексике началось систематическое изучение устойчивости картофеля к фитофторозу. В долине Толука еще раньше обнаружили дикий вид картофеля Solanum demissum - носитель многих генов устойчивости к болезни. В 30-х годах прошлого века в Германии К.Мюллер получил первые гибриды этого вида с культурным картофелем, а несколько позже И.И.Пушкарев в подмосковном Институте картофельного хозяйства вывел первый гибридный коммерческий сорт “Фитофтороустойчивый-8670”. К сожалению, из-за разгула лысенковщины талантливому селекционеру и генетику пришлось прекратить селекционную работу.

       В 60-х годах американский миколог  М.Галлегли установил, что в мексиканских популяциях фитофторы встречаются  штаммы с разными локусами спаривания (А1 и А2), при совместном росте которых образуются гибридные ооспоры. Последние были найдены в растительных остатках в природе. Скрещивание большой коллекции штаммов, выделенных в разных районах Старого Света, с мексиканскими штаммами-тестерами показало, что все европейские штаммы имеют тип спаривания А1 и поэтому стерильны.

       Однако  сравнительно недавно, в 80-х годах, в  ряде европейских стран, в том  числе и в России, обнаружили штаммы с типом спаривания А2 и многочисленные ооспоры. В частности, сотрудник  нашей лаборатории С.Ф.Багирова показала, что ооспоры могут возникать в ткани пораженных томатов, зимовать в растительных остатках и заражать весной и томаты, и картофель.

       Имеется несколько гипотез о причинах появления типа спаривания А2 в Старом Свете и в США. Наиболее популярна  версия У.Фрая из Корнеллского университета. До его исследований основными показателями внутрипопуляционного полиморфизма у фитофторы считали физиологические расы, поражающие сорта с разными генами устойчивости. Поскольку этот признак имеет высокую селекционную ценность, частоты тех или иных рас определяются наличием соответствующих сортов картофеля. Например, в начале 80-х годов в Московской обл. был популярен сорт картофеля “Домодедовский”, имеющий ген устойчивости R3. Частота рас, поражающих сорта с этим геном, за два года изменилась с 5 до 95%.

       Фрай  начал широкое исследование относительно нейтральных признаков - полиморфизмов  рестриктов ДНК и изоферментов. Изучение коллекций штаммов, собранных из разных районов мира ранее 80-х годов, показало, что все они мономорфны по рестриктам ДНК, двум изоферментам (глюкозо-6-фосфат изомеразе и пептидазе) и типу митохондриальной ДНК. Однако в сборах 80-х и 90-х годов выявлен более высокий полиморфизм по этим признакам, причем штаммы, сочетающие набор ранее обнаруженных молекулярных маркеров, исчезли. В частности, в Московской обл. последний раз “старый” штамм зафиксировали на томатах в 1993 г. А.Н.Смирнов, Ю.В.Малеева и А.В.Долгова из Московского университета. А в Эстонии “старые” штаммы исчезли в 80-х годах, даже раньше, чем в некоторых странах Западной Европы.

       На  этом основании Фрай предположил, что  в истории фитофтороза картофеля  были две волны миграции из Мексики  в другие районы. Первая, в XIX в., - случайный  занос одного (или нескольких штаммов), вызвавшего эпидемии 40-х годов в Европе. Один из занесенных клонов (US-1) распространился по всему миру. Фактически все штаммы фитофторы на гигантских территориях - потомки одного клона, а их генетические изменения - результат точковых мутаций. Вторая волна относится к 80-м годам ХХ в. Благодаря работам Нидерхаузера по созданию устойчивых сортов картофеля и применению новых фунгицидов Мексика из импортера картофеля превратилась в его экспортера. Среднее ежегодное производство картофеля в Мексике в 40-50-х годах прошлого столетия составляло 134 тыс. т, а в 70- 80-х - 1094 тыс., т.е. возросло почти на порядок.

       Вывоз семенного картофеля из Мексики  обеспечил распространение мексиканских штаммов фитофторы по всему миру. Это привело, во-первых, к появлению  типа спаривания А2, возможности полового процесса и зимовки ооспор в почве (вне клубней); во-вторых, к увеличению генетического разнообразия штаммов, что зафиксировано изучением молекулярных маркеров; в-третьих, к усилению патогенности распространившихся штаммов. Ранее первые пятна фитофтороза находили на стареющих листьях в конце июля - начале августа, т.е. в период цветения картофеля (отсюда второе название болезни - поздняя гниль). В последние годы фитофтороз обнаруживается уже в июне, т.е. через месяц после посадки клубней (как в Мексике). К тому же поражаться стали не только листья, но и стебли, что ранее встречалось редко. Такая форма болезни наиболее вредоносна.

       Гипотеза  Фрая, несмотря на всю ее логичность, столкнулась с рядом противоречивых данных. Например, изучая популяции фитофторы на территории Сибири (от Екатеринбурга до Владивостока), мы обнаружили крайний внутри- и межпопуляционный мономорфизм, вероятно, вызванный многолетним выращиванием собственного картофеля и незначительным завозом из других районов. Однако все штаммы были “новыми”. А недавно появилось сообщение о том, что из гербария пораженного картофеля периода ирландской эпидемии 40-х годов XIX в. выделена ДНК и с помощью полимеразно-цепной реакции определен тип митохондриальной ДНК. Он отличался от штамма US-1. Следовательно, в ирландской эпидемии участвовал по крайней мере не только штамм US-1.

       Опасность фитофторы обусловлена ее высокой  внутрипопуляционной изменчивостью. В ходе эпидемии образуется гигантское споровое облако. По нашим с Л.М.Супрун данным, на одном гектаре картофельного поля при наличии в среднем 40 пятен на кусте ежедневно образуется 8·1012 спорангиев. Если считать, что частота спонтанных мутаций по одному локусу составляет в среднем 1·109 ядер, то ежедневно на одном гектаре возникает до 1000 мутаций по каждому локусу. Значит, независимо от наличия или отсутствия половой рекомбинации один мутационный процесс способен обеспечить необходимый для всевозможных адаптаций уровень изменчивости. Именно поэтому введение в селекционные сорта новых генов устойчивости из диких видов дает лишь временный эффект - вскоре накапливаются вирулентные для них расы. Поскольку тип обмена оомицетов отличается от грибов, большинство системных фунгицидов для них нетоксичны. В 80-х годах открыли класс системных соединений, фениламидов, высокотоксичных для фитофтор вследствие ингибирования их РНК-полимеразы, и создали коммерческий препарат ридомил. Однако очень скоро эффективность ридомила упала из-за накопления резистентных к нему штаммов. Это заставило усилить поиск новых фунгицидов и разрабатывать антирезистентные стратегии их применения.

       Так что по прошествии 150 лет после  первых эпидемий проблема фитофтороза  во всем мире далека от решения. В России она усугубляется еще и рядом  коренных изменений в сельском хозяйстве, связанных с экономикой переходного периода. 
 
 
 

       Глава 2. Методика исследования

       2.1 Методы диагностики  возбудителей болезней

       Увядание  томатов учитывают в период завязывании  первых плодов и в период их массового  созревания по шкале: 0 – поражение  отсутствует; 1 – слабое заболевание отдельных стеблей без угнетения всего растения, поражено до 25% листовой поверхности; 2 – поражены отдельные стебли с заметным угнетением всего растения, заболеванием охвачено от 26 до 50% листовой поверхности; 3 – растение сильно угнетено и почти не даёт урожая, поражено свыше 50% листовой поверхности; 4 – полная гибель растения. На всех культурах рассчитывают процент поражённых растений.

       Учитывая  фитофтору (Phytophora infestans) для целей дальнейшего прогноза, важно выявить даты первичного её появления. Следует иметь в виду, что заболевание появляется в первую очередь на ранних восприимчивых сортах на участках, где условия наиболее благоприятны для её развития. Здесь учёт проводят с фазы массовой бутонизации, но не позднее начала цветения.

       Учёт  фитофторы проводят путём осмотра  растений на ломанной диагонали поля или в шахматном порядке. При  этом анализируют на корню по 10 рядом  стоящих растений. Общее количество проб устанавливается в зависимости  от площади участка. На плантации  площадью 5 га осматривают 100 кустов, т.е. 10 проб по 10 растений; при площади 25 га осматривают 200 кустов (20 проб); на 50 га – 500 растений (50 проб). Во время осмотра кустов определяют глазомерно степень степень их поражения по шкале, приводимой в таблице 1. 
 
 
 
 
 

       Таблица 1. Шкала учёта фитофторы на ботве  томата