Лекции по "Анатомии"

Автор: Пользователь скрыл имя, 28 Сентября 2011 в 21:24, курс лекций

Описание работы

Работа содержит лекции на 10 тем по дисциплине "Анатомия".

Работа содержит 1 файл

Лекции по патану.DOC

— 149.50 Кб (Скачать)
fy">     6. Опухоли, особенно, злокачественные.

     7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков.

     8. ВИЧ-инфекция. 

     Характеристика первичных иммунодефицитов.

     Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера.

     Общие клинико-морфологические признаки.

     1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер.

     2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников.

     3. Беззащитны перед инфекцией и часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер.

     4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей.

     5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром.

     Классификация первичных иммунодефицитов

     1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета

           синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии.

     2. С преимущественным дефектом гуморального звена иммунитета

           синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах.

     3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД)

           ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарушен моноцито-  и гранулоцитопоэз.

     4. Иммунные дефициты с дефектами фагоцитарной системы

           Синдром Kostmann (семейный наследственный агранулоцитоз). Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией.

     5. Первичные неклассифицированные иммунодефициты.

           тимомегалия. Масса увеличена в 2 и более раз. Сочетается с гипоплазией надпочечников. Не образуются эффекторные Т-киллеры.

     Статус тимико-лимфатикус.

     Эпидермальная дисплазия тимуса. 

     Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности

     Это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).

     Механизмы  или  типы:

     1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей.

     2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ.

     3. Повреждение тканей обусловленное иммунными комплексами.

     Эти механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности гуморального или немедленного типа (ГНТ)

     Морфологически: развитие острого иммунного воспаления:

     1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани

     2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток.

     3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата.

     4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками.

     5. Гранулематоз

     4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ).

     Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления. Лимфомакрофагальная межуточная инфильтрация в органах, гранулематоз с исходом в склероз.

 

     ЛЕКЦИЯ   №7

     КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ 

     Реакция приспособления - это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы направлены на поддержание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде.

     Компенсаторные реакции — это реакции, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней среды и эти реакции направлены на сохранение отдельной личности.

     Болезнь — совокупность компенсаторных реакций, которые возникают при действии патогенного фактора.

     При декомпенсации процессов возникает смерть.

     
 
Процессы компенсации
1. Регенерация

2. Гипертрофия

3. Гиперплазия

 
Процессы приспособления
1. Атрофия

2. Метаплазия

3. Перестройка тканей

4. Организация

 

     Фазы компенсаторно-приспособительных процессов:

     1. Фаза становления — в результате действия патогенных факторов в организме происходит мобилизация всех ресурсов

     2. Фаза закрепления — наиболее полно развиваются компенсаторно-приспособительные процессы.

     3. Фаза истощения — может развиться декомпенсация.

     Регенерация

     Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.

     Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях:

     а) молекулярный

     б) субклеточный

     в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем

     г) тканевой

     д) органный.

     Виды регенерации:

     1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит  физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.

     2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)

     а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань

     б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.

     Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.

     Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:

     а) гиперплазии клеток (избыточное образование)

     б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).

     Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.

     Формы регенерации

     1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).

     2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).

     3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.

     Фазы регенераторного процесса:

     I. Фаза пролиферации — размножение камбия; камбий — эпителий, камбиально-мезенхимальные клетки.

     II. Фаза дифференцировки — пролиферирующие камбиальные клетки  превращаются в зрелые элементы.

     Регуляция регенераторного процесса

     Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях

     1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток.

     2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами

     3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией  нервной системы.

     4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса. 

     3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.

     Причины патологической регенерации

           1. Нарушена иннервация органов

           2. Авитаминозы

           3. Хроническое воспаление

           4. Истощение

     Примеры патологической регенерации:

  • Келоид — патологическая регенерация соединимтельной ткани, когда в ней возникает гиалиноз. Рубцы ярко красные.
  • Ложный сустав
  • Экзостаз — избыточное образование костной ткани
 

     Регенерация кровеносных сосудов

     
 
1. Регенерация мелких сосудов
аутохтонная регенерация — образуются ангиобласты, после возникает просвет
  почкованием — образуется группа клеток, а затем щель
2. Регенерация крупных сосудов постоянно регенерирует только эндотелий, а вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань
 

     Регенерация эпителия (виды заживления ран)

     1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица)

     2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка.

     3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец.

Информация о работе Лекции по "Анатомии"