Лекции по "Анатомии"

     IV. Воспаление с образованием полип и кондилом 

     I. Межуточное воспаление

     Развивается в строме паренхиматозных органов.

     1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)

     2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.

     3. Межуточный гепатит.

     4. Межуточные нефриты.

     5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).

     Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.

     II. Гранулематозное воспаление.

     Характерно появление гранулем.

     Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.

     Стадии развития гранулемы:

     1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов

     2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги

     3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

     4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.

     Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.

     Типы гранулем:

     1. Макрофагальная (ревматизм)

     2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)

     3. Гигантоклеточная (саркоидоз)

     Классификация гранулем:

     I. Этиология.

1. Установленной этиологии (инфекционной природы и неинфекционной или природы)

           2. Неизвестной этиологии

     1. Инфекционной природы:

     — бактериальные

     — грибковые (криптококковые)

     — паразитарные (шистосомоз)

     — вирусные ( вирус герпеса)

         Неинфекционной природы:

     — пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)

     — медикаментозные

     2.  — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантоклеточные гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.

           — Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.

           — Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.

     II. По типу некроза:

     1. С казеозным некрозом.

     2. С фибриноидным некрозом.

     3. С колликвационным некрозом.

     4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап) 

     1. Специфические гранулемы

     2. Неспецифические гранулемы.

     Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться. 

     III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел

     Паразиты:

     1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг

     2. Эхинококк

     а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)

     б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)

     Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.

     Морфологически:

     а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.

                                                                               

                                                                                                                           

                                                                                      
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.

     б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.

     Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.

     3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.

     4. Тропические паразиты.

     а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.

     б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.

     IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.

     При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).

     Часто полип является предопухолевым процессом.

     Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость). 

     Специфическое воспаление.

     Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.

     Особенности:

     1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)

     2. Хроническое течение

     3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.

     4. Наличие гранулем некроза

     5. Характерна смена тканевых реакций

     6. Течет волнообразно

     7. Имеются иммунологические сдвиги. 

     Воспаление при туберкулезе.

     Три типа бугорков:

     1. Экссудативный бугорок.

     2. Альтеративный бугорок

     3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.

     Проказа

     При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).

     Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания и омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).

     Три формы:

     1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).

     2. Туберкулоидная

     3. Промежуточная

     Сифилис

     Вызывается бледной спирохетой.

     Стадии:

     1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.

     2. Сифилит. Сыпь на коже.

     3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).

 

     ЛЕКЦИЯ      №6

     ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. 

     Иммунитет - это защита от бактерий; вирусов; паразитов; отмирающих и мутационно изменившихся клеток;  раковых заболеваний и опухолей вообще.

     Нарушения иммунитета:

     1. Аутоиммунные заболевания

     2. Аллергии

     3. Ряд болезней новорожденных

     4. Возникновение рака и опухоли вообще

     5. Преждевременное старение

     6. Повышение чувствительность к микроорганизмам

     7. Генерализация инфекции. 
 
 
 
 
 

     Изменения в тимусе

     I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.

     II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.

     Фазы:

     1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.

     2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на борьбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”.

     3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).

     4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.

     5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма.

      АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов.

     Причины вторичного иммунодефицита:

     1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции).

     2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз).

     3. Обширные ожоги и отморожения.

     4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции).

     5. Уремия (накопление мочевины в крови)