Лекции по "Анатомии"

="justify">     Невусы переходят в меланомы, но с какой частотой неизвестно.

     Признаки:

     1. Быстрый рост родимого пятна.

     2. Появляются неприятные ощущения.

     3. Воспаление вокруг невуса.

     Снижение количества меланина проявляется снижением общего количества (альбинизм)

     Местное снижение. Обычно на коже (лейкодерма — одно белое пятно, витилиго - множественные белые пятна).

     Карцинома 

     Липидогенные пигменты

     1. Липохромы.

     2. Липофусцин

     3. Пигмент недостаточности витамина Е.

     4. Цероид.

     Липохромы - накапливаются по мере старения в жировой клетчатке.

     Липофусцин - накапливается в ЦП паренхиматозных клеток (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны!). Это пигмент старения. Липофусцинозы врожденные  — особая группа дистрофий — тезауристозов (болезней накопления). 

     Нуклеопротеиды —

           — подагра

           — мочекислый инфаркт почек

           — почечно-каменная болезнь.

     При подагре соли мочевой кислоты откладываются по ходу в синовиальных оболочках. Мочекислый инфаркт — выпадение мочекислого натрия по ходу канальцев у новорожденных, проживших не менее 1-2 сут. Это проявление адаптогенного синдрома после рождения. 

     Амилоидоз осложняется:

     1. Ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева.

     2. Хронические неспецифические заболевания — бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого.

     3. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

     4. Хроническая дизентерия.

     5. Парапротеинемические лейкозы (болезнь Устицкого-Каплера — миеломная болезнь; болезнь тяжелых цепей Франклина; болезнь Вальденстрема). Лимфогранулематоз.

 

     ЛЕКЦИЯ     №3.

     РАССТРОЙСТВА  КРОВООБРАЩЕНИЯ

     Общие и местные.

     Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.

     Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.

     Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах. 

     1. Полнокровие (гиперемия).

     2. Ишемия (малокровие)

     3. Кровотечение и кровоизлияние.

     4. Стаз.

     5. Тромбоз.

     6. Эмболия.

     7. Инфаркт. 

     I. Полнокровие.

     Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

     Плетора — общее артериальное полнокровие.

     Причины:

     1. Воспалительные реакции.

     2. Усиленно работающие коллатерали.

     Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

     При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

     Застой при нарушении оттока.

     Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

     Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

     Наблюдаются изменения в:

     — легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

       — печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

     В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

     II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

     Причины:

     1. Физические факторы

     2. Химические факторы

     3. Инфекции

     4. Воспалительные процессы

     5. Сердечная недостаточность

     6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

     Стадии:

     1. Замедление тока крови (предстаз)

     2. Стаз

     3. Постстатические изменения (тромбы)

     Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

     Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

     III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

     Тромбоз может быть благоприятным процессом.

     Механизм тромбообразования.

           1. Агглютинация тромбоцитов

           2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

           3. Агглютинация эритроцитов

           4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

     Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

     агрегация тромбоцитов

                 к

     “травма” тромбоцитов

                 к

     высвобождение гиаломера (ЛПК)

                 к

     агглютинация тромбоцитов

                 к

     дегрануляция и серотонин и ТФП

                 к

     активный тромбопластин (тромбокиназа)

                 к

     протромбин+Ca²⁺+ тромбокиназа и тромбин

                 к

     фибириноген+тромбин и фибрин-мономер (грануломер и ретрактазин  пластинок)

                 к

     отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и  белков плазмы крови)

                 к

     преципитация белков 

     Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

     Тромбы бывают:

     1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

     2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

     3. Смешанные (чаще в артериях)

     Имеют головку, тело и хвостик.

     В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

     Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

     Исходы:

     1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

     2.

     3. Васкуляризация

     4. Реканализация — образование в  тромбе сосудистой полости.

     5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

     6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

     Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

     Причины тромбообразования:

     1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

     2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

     3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

     Заболевания при гипертромбоцитозах:

     1. Некоторые инфекции

     2. Спленэктомия

     3. Операция

     4. Роды 

     ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).

     Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.

     Стадии:

     1. Гиперкоагуляция

     2. Переходная (коагулопатия потребления)

     3. Гипокоагуляции

     4. Восстановление или исход и осложнения

     ДВС-синдром развивается при:

     1. Переливании несовместимой крови

     2. Эмболия околоплодными водами

     3. Шоковые реакции

     4. Генерализованные поражения сосудистых стенок

     5. Инфекционные заболевания

     6. Сепсис

     7. Реакция отторжения трансплантата

     Патологическая анатомия.

     1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах

     2. Геморрагический синдром

     3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких,      головном мозге, печени.

     4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в      корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе 

     VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

     Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

     Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

     Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

     В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

     1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных  опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).