Фізико-хімічні властивості крові

    Сукупність фізіологічних процесів, пов'язаних з зсіданням крові і: направлених на припинення кровотечі, яка виникла внаслідок порушення ціліс­ності кровоносних судин, називається гемостазом. Розрізняють два механізми припинення кровотечі: мікроциркуляторний гемостаз і гемокоагуляція.

    Мікроциркулярний (судинна -тромбоцитарний) гемостаз забезпечує припинення кровотечі з малих кровоносних судин. Він досягається зав­дяки судинним  спазмам, адгезивності, агрегації тромбоцитів з утворенням і затвердінням тромбоцитариого згустку. Спазм малих кровоносних су­дин при больових реакціях обумовлений підви­щенням  тонусу симпатичної нервової системи, а також збільшенням, в крові серотоніну, адреналі­ну і норадреналіну, які звільняються з пошкодже­них клітин. Усе це сприяє утворенню тромбоцитарного згустку. Під дією білка тромбоцитів  -тромбостеніну згусток твердіє, закриває рану і при­пиняє кровотечу.

    Гемокоагуляція (власне зсідання крові) — про­цес переходу крові з рідкого стану в студенистий згусток, який припиняє кровотечу у випадку пош­кодження більш великих кровоносних судин.    

Для пояснення механізму зсідання крові буде запропоновано ряд теорій. Найбільш загальновиз­наною з них вважається ферментативна теорія зсі­дання крові О.О.Шмідта. В цьому процесі беруть участь різні речовини, що містяться у плазмі кро­ві (фактори плазми), а також речовини, що сюди надходять при пораненні із зруйнованих клітин і тромбоцитів. Вцілому, процес зсідання крові умо­вно проходить в три фази.                 

    В першій фазі зсідання крові, внаслідок руйну­вання тромбоцитів при їх контакті з неадекватною поверхнею рани, виділяється попередник тромбопластину, який, взаємодіючи з факторами плазми крові, перетворюється в активний тромбопластин.

    В другій фазі зсідання крові протромбін плаз­ми, взаємодіючи з тромбопластином, перетворюєть­ся в тромбін. Для нормального перебігу цієї реакції необхідні іони кальцію і ряд факторів плазми, що виконують роль прискорювачів. Для синтезу прот­ромбіну печінкою необхідна наявність вітаміну К.    

В третій  фазі зсідання крові під впливом тромбіну розчинний в плазмі фібриноген перетво­рюється в нерозчинний фібрин. В густих сплетін­нях тонких фібринових ниток фіксуються форме­ні елементи, крові — утворюється згусток (тромб). За короткий час згусток стягується і ущільнюєть­ся (ретракція згустку). Цей процес забезпечується ретрактозином, який звільняється при руйнуванні тромбоцитів. Виконавши  свою функцію (припи­нивши  кровотечу), згусток розчиняється з .допо­могою ферменту плазми  —фібринолізину.

    Тромби бувають простими і змішаними. Прос­ті тромби утворюються в дрібних артеріях і капі­лярах. Вони складаються з фібрину і тромбоцитів, або з фібрину і еритроцитів (рис. 59). До змішаних тромбів входять усі формені елементи крові і фіб­рин. Тромбоутворення відіграє важливу роль в роз­витку інфаркту міокарда, мозкових інсультів, тромбозів вен ніг, впливає на виникнення і перебіг ревматизму, хвороб нирок, легенів тощо.      Зсідання крові гальмується при пониженні  температури, в пробірках, стінки яких покриті парафіном або воском, що згладжує нерівності поверхні. Зв'язуючи іони кальцію, попереджають зсідання крові щавелево- і лимоннокислі солі. До антикоагулянтів, які повністю попереджають зсідання  крові, належить гепарин (виділений з легеневої  тканини, печінки і базофілів крові), гірудін з слинних залоз п'явок.     

Прискорюють  зсідання крові тромбін, багаті  тромбопластином витяжки з мозку і м'язів, сечова  і жовчні кислоти, желатин та інші речовини. Оп­тимальною температурою для зсідання крові є тем­пература тіла людини.     

Для збереження рідкого стану крові в організмі існує система, яка попереджає зсідання крові.  В звичайних умовах протизсідальна система домі­нує над системою, яка забезпечує зсідання крові.  Утворення тромбів у судинах попереджується шля­хом їх постійного лізису. Складовою частиною протизсідальної системи крові є особливий білок кро­ві — гепарин. Він синтезується клітинами, які зна­ходяться в тканинах, що оточують судини. При  пошкодженні кровоносних судин створюється тим­часова перевага системи, яка визначає зсідання крові. Саме завдяки захисній реакції системи збере­ження рідкого стану крові утворення згустку не  поширюється за межі місця пошкодження.     

Попереджує зсідання крові і антитромбін. Після утворення кров'яного згустку тромбін адсорбу­ється фібрином, і нейтралізується антитромбіном.  Таким чином, утворення тромбу і його нейтралі­зація в крові проходять одноразово. Важливим ме­ханізмом збереження рідкого стану крові є репульсія — відштовхування тромбоцитів від стінок кро­воносних судин. Репульсія можлива завдяки наявності мінусового заряду стінки судин і оболонки тромбоцитів.

    Зустрічаються люди, у яких кров не здатна до зсідання. Це захворювання називається гемофілією.     

                В період виконання  фізичних навантажень швидкість зсідання крові зростає, збільшується в ній і концентрація тромбоцитів (міогенний тром­боцитоз). Разом з тим посилюється активність про-тизсідальної системи крові, зростає фібринолітична активність зсідання крові, що сприяє підтри­манню рідкого стану крові і попереджує зростан­ня її в'язкості.

3. Групи крові та їх успадкування.          Резус-фактор

    Білкові речовини, які здатні склеювати і роз­чиняти еритроцити інших тварин, вперше в сиро­ватці крові виявив П.Ерліх. Вчений дав цим речо­винам назву аглютинінів і лізинів. В еритроцитах вчений виявив елементи, які вступають в реакцію з аглютинінами, і назвав їх аглютиногенами. Виялені Ерліхом аглютиногени і є речовинами, які відповідають за групову специфічність еритроци­тів. В 1901 році ці речовини в крові людини вия­вив К.Ландштейнер. Він описав наявність в крові людей природних антитіл (аглютинінів) альфа і бета, ан­тигенів (аглютиногенів- А, В, О).

Сьогодні відомо біля 400 антигенів, розташованих в мембрані еритроцитів. Проте антигени) властивості більшої частини їх виражені слабо, а  тому при переливанні крові ними нехтують. Най­ більшого значення для практики має система АБО  і система резус. Аглютиногени природи А, В, О  знаходиться в еритроцитах, а аглютиніни (білки  глобулінової франкції) альфа і бета — в плазмі крові. Про­цес аглютинації (склеювання) і гемолізу еритро­цитів відбувається лише в тому випадку, коли зустрічаються однойменні аглютиніни і аглютиногени: а. і А, або в і В. Внаслідок аглютинації і гемо­ лізу еритроцитів виникає гемотрансфузійний шок,  який може спричинити смерть.

Кров усіх людей, незалежно від їх расової на­лежності, віку і статі за наявністю в еритроцитах  тих чи інших аглютиногенів, а в плазмі аглютині­нів ділиться на чотири групи. Наявність тієї чи  іншої групи крові — індивідуальна біологічна особливість даної людини. Група крові починає фор­муватися на початку пренатального періоду і не  змінюється протягом всього життя.    

В крові новонароджених, як правило, немає  іглютинінів альфа і бета. Лише протягом першого року  життя у дитини утворюються антитіла до тих ан­тигенів, яких немає в її власних еритроцитах. Най­більша кількість антитіл спостерігається в 5-10-річному віці, в зрілому віці їх концентрація під­тримується на постійному рівні, а в старості пос­тупово знижується.

    Групи крові людини (фенотип) обумовлюють­ся її генотипом — відповідними генами. Гени за­безпечують синтез аглютиногенів еритроцитів. В еритроцитах людини можуть бути присутні аглю­тиногени О, А, або В, обидва разом — АВ . Якщо в еритроцитах є аглютиноген О, а відсутні аглю­тиногени А і В, то це І (О) група, наявність аглютиногена А  визначає II (А) групу, наявність аг-лютиногена В визначає 111 (В) групу, присутність обох аглютиногенів А і В—IV (АВ) групу крові.

    Кожний  аглютиноген синтезується під контро­лем відповідного гена. Гени А і В — домінантні, ген О  рецесивний. Із цих трьох генів у людини може бути тільки два гени (два алеля) — один від батька, другий від матері. В залежності від комбінації цих генів у процесі запліднення успадковується та чи інша група крові. Як відомо, в гаметах — у зрілих статевих клітинах (сперматозоїдах і яйцеклітинах), тобто в галоїдному наборі хромосом із двох парних генів буває тільки один ген. У даному випадку А, або В, або О. При з'єднані сперматозоїда з яйцеклі­тиною знов утворюється диплоїдна клітина — зи­гота. При цьому в заплідненій яйцеклітині, яка дає початок розвитку нового організму, в диплоїдному наборі хромосом можуть бути такі комбінації генів (табл. 17): 00, АА, АО, ВВ, ВО, АВ.                                    

Таблиця 17        

    Наслідування груп крові

       Якщо  О ген сперматозоїда сполучається з О  геном яйцеклітини, то наслідується тільки перша   група крові (О) з генотипом 00. Якщо А ген чоловіка сполучається з А або з О геном жінки, то   наслідується друга (А) група з генотипом АА або   АО. Аналогічні комбінації утворюються в тих випадках, де бере участь у наслідуванні ген В (діти    будуть мати генотип ВВ або ВО),

        У батьків, які мають другу і третю групи крові, діти можуть мати будь-яку з чотирьох груп кро­ві, оскільки комбінації:

А + В = АВ (четверта група),

А+0 = ЛО  (друга група),

О+В   = 0В (третя група),

О+О  = ОО (перша група).

    У батьків, які мають першу групу крові, діти будуть мати тільки першу групу. Якщо батько (чи мати) має першу  групу, а мати (чи батько) має четверту, то у них не може народитися дитина з першою  групою крові. У них діти будуть мати або другу, або третю групу крові. У шлюбі осіб з чет­вертою групою  крові можуть народитися діти з генотипами груп крові АА, ВВ, АВ, тобто можуть мати другу, третю або четверту групу крові. Пер­шої групи не може бути.    

В судово-медичній практиці прийнято вважа­ти, що чоловік з другою групою АВ не може бути батьком дитини з групою О, хоч при використан­ні лише одного цього критерію ймовірність похибки складає 10%. Чим більше враховується групових факторів, тим з більшою вірогідністю може бути виключено  батьківство (Р.Шмідт, Г.Тевс, 1986) Схематично можливі такі варіанти успадкування груп крові

Таблиця 18

Можливі варіанти успадкування груп крові            дітьми від батьків