Історія розвитку нейрохірургії

Субдуральна гематома — це накопичення крові між  твердою і павутинною оболонками головного мозку. Тратяється значно частіше, ніж епідуральна гематома . Утворюється головним чином унаслідок кровотечі з вен м'якої оболонки головного мозку, що впадають у пазухи. В момент травми вони натягуються і відриваються у місцях впадінняч. В рідкісних випадках субдуральна гематома виникає внаслідок непрямої травми (різкий рух головою, падіння на сідниці тощо). Субдуральна гематома формується повільніше, ніж епідуральна, часто поширюється над кількома ділянками мозку, іноді — над усією півкулею великого мозку, ніби огортаючи його. Кров може накопичуватися переважно на основі мозку (в середній і передній черепних ямках), між півкулями, над полюсами лобових і потиличних ділянок. Протягом кількох тижнів навколо гематоми формується сполучнотканинна капсула. Кров змінюється, згустки її лізуються, і вміст гематоми перетворюється на каламутну темно-брунатну рідину.

Клініка, як правило, характеризується наявністю світлого проміжку, іноді досить тривалого, отже, частіше йдеться про хронічний перебіг захворювання. У.клінічній картині переважають загальномозкові симптоми. Незначна вогнищева симптоматика пояснюється тим, що кров, відносно рівномірно розподіляючись по верхньомедіальній (конвекситальній) поверхні півкулі, не спричинює вираженого вогнищевого стиснення мозку, хоча подразнення кори великого мозку може призводити до появи судоми як генералізованого, так і вогнищевого характеру. У такому разі клінічна картина хронічної субдуральної гематоми нагадує процес розвитку пухлини мозку, особливо якщо фактові раніше перенесеної черепно-мозкової травми не надавалось значення. Наявність тривалого світлого проміжку ускладнює проведення диференціальної діагностики.

Внутрішньомозкова гематома — це обмежене накопичення крові у мозковій тканині. Зустрічається значно рідше, ніж інші види внутрішньочерепної гематоми. У разі гострої внутрішньомозкової гематоми швидко розвиваються загал ьномозкові, вогнищеві та стовбурові симптоми у ранні строки після травми. Підгострий перебіг спостерігається рідко. Іноді під час загострення захворювання має інсультоподібний перебіг, коли на тлі деякого поліпшення стану раптово настає погіршення, розвивається со-пор або кома, наростають вогнищева сиптоматика і внутрішньочерепна гіпертензія. Діагностика травматичної внутрішньомозкової гематоми часто складна. Підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив — це крововилив у підпавутинний простір з поверхневих судин кори великого мозку, де кров змішується із цереброспінальною рідиною. Оскільки такий крововилив не є обмеженим, його слід відрізняти від гематоми. Ізольований підпавутинний крововилив зустрічається рідко, частіше він поєднується з іншими ушкодженнями мозку, передусім із забиттям. Клінічно спостерігаються різкий головний біль унаслідок подразнення кров'ю оболонок мозку, блювання, запаморочення, різке підвищення температури тіла, часто — психомоторне збудження, іноді галюцинації. Вогнищеві симптоми у разі ізольованого підпавутинного крововиливу слабко виражені, залежать від локалізації зони забиття, динаміка їх сповільнена. Найчастіше виникають парез лицьового нерва центрального типу, анізорефлексія, незначна пірамідальна недостатність. Остаточний діагноз встановлюють уже після поперекової пункції. Дослідження цереброспінальної рідини засвідчує наявність крові, яка не згортається. У перші години після травми кількість крові у рідині менша, ніж на кінець першої доби. З 3 - 4-ї доби виявляють ксантохромію, яка досягає максимуму на 5 - 6-ту добу, потім зменшується і на кінець 3-го тижня зникає. Внутрішньошлуночковий крововилив Ізольовано спостерігається порівняно рідко, як правило, поєднується із забиттям мозку тяжкого ступеня. Причиною його є ушкодження судинного сплетення або прорив внутрішньо-мозкової гематоми у порожнину шлуночка. Клініка розвивається гостро, зразу ж після травми. Ізольований крововилив у шлуночки мозку характеризується коротким періодом психомоторного збудження, що швидко змінюється глибоким порушенням свідомості, появою горметонії, наявністю автоматизованої жестикуляції, патологічних рефлексів з обох боків. Рано з'являються і швидко наростають вегетативні розлади. Характерні виражена гіперемія, глибоке порушення дихання (поверхневе, аритмічне). Артеріальний тиск підвищується, потім знижується. У разі погіршення стану тонічні судоми змінюються м'язовою гіпотонією, згасають сухожилкові і зникають патологічні рефлекси, наростає тахікардія (чес До 120 — 150 на 1 хв). Діагностика внутрішньошлуночкового крововиливу надзвичайно складна. Остаточний діагноз встановлюють після комп'ютерної томографії або пункції шлуночків (цереброспінальна рідина інтенсивно забарвлена кров'ю).

Лікування. Після  встановлення діагнозу внутрішньочерепної гематоми вирішують питання про методику і техніку оперативного втручання з урахуванням виду гематоми, її розмірів, загального стану хворого. Якщо стан хворого не дозволяє уточники діагноз, терміново накладають діагностичні фрезові отвори. Розтинають м'які тканини ло кістки, окістя відокремлюють распато-ром на 1,5—2 см в кожен бік, у рану вводять ранорозширювач. Розтягнення країв рани, як правило, забезпечує зупинку кровотечі з м'яких тканин. Коловоротом за допомогою списоподібного наконечника роблять отвір, потім розширюють його фрезою. Якщо епідурально гематома не виявляється, розтинають тверду оболонку і здійснюють ревізію субдурального простору. Якщо є підозра на внутрішньомозкову гематому, товстою голкою або канюлею пупктують мозок. За потреби накладають кілька фрезових отворів. Якщо гематому виявлено, здійснюють резекційну або кістково пластичну трепанацію, що забезпечує сприятливі умови для її радикального видалення. Проте у разі тяжкого стану хворого перевагу надають резекційній трепанації.

У разі епідуральної гематоми з фрезового отвору виділяються  темна кров і згустки. Фрезовий отвір  розширюють кусачками до потрібних  розмірів. Якщо стан хворого дозволяє, краще здійснити кістковоплас-тичну  трепанацію. Гематому видаляють аспіратором  одночасно відмиваючи згустки крові ізотонічним розчином натрію хлориду. Особливу обережність слід виявляти під час видалення гематом, які поширюються на основу черепа — в середню і передню черепні ямки. Повне видалення гематоми контролюють багаторазовим промиванням і ретельним оглядом. Ушкоджену судину коагулюють. Якщо джерело кровотечі виявити не вдається і вона триває, тоді луску скроневої кістки скушують якомога ближче до основи черепа, тверду оболонку шпателями відсувають від кістки і коагулюють середню менінгеальну артерію або підходять до остистого отвору, через який проходить ця артерія, і вводять у нього дерев'яний штифт, стискаючи артерію до припинення кровотечі.

Розтин твердої  мозкової оболонки у разі гострої субдураяьної гематоми супроводжується витисненням у рану згустків крові. Решту згустків, що розташовані за межами трепанаційного отвору, вимивають струменем ізотонічного розчину натрію хлориду. Якщо субдуральна гематома переходить на базальну поверхню мозку, трепа-наційний отвір розширюють донизу, скушуючи кістку. Потім у цьому напрямку додатково розтинають ділянки трепанації під тверду оболонку вводять еластичний катетер, згустки крові струменем рідини вимивають і відсмоктують. У разі хронічноїсубдуральної гематоми після розтину твердої оболонки оголюють капсулу гематоми. Вміст гематоми аспірують, а капсулу обережно відокремлюють від поверхні мозку, з якою вона може бути пов'язана спайками, і видаляють. Деякі нейрохірурги не видаляють капсули, обмежуючись вимиванням вмісту гематоми через фрезові отвори. Така методика виправдана у хворих, шо перебувають у тяжкому стані, а також у осіб старечого віку.

Внутрішньомозкову гематому видаляють шляхом кістково-пластичної або резекційної трепанації. Товстою  голкою або канюлею пунктують  гематому (бажано у «німій» зоні) і відсмоктують рідкий вміст. Потім за ходом голки розтинають кору, розсувають білу речовину і розтинають порожнину гематоми, після чого вимивають і відсмоктують решту крові та згустки. Джерело внутрішньомозкового крововиливу під час операції виявити, як правило, не вдається. Операційну рану закривають так само, як і під час інших операцій на голові.

Внутрішньошлуночковий крововилив лікують консервативними методами, спрямованими на досягнення гемостатичного ефекту. Лише в окремих випадках вдаються до хірургічного втручання, яке полягає у промиванні шлуночків мозку великою кількістю ізотонічного розчину натрію хлориду.

Для цього накладають трепанаційний отвір у ділянці  проекції переднього або заднього рогу одного з бічних шлуночків, каїіюлею пунктують шлуночок, після чого за допомогою шприца або промивної системи вводять розчин, який, змішуючись з кров'ю, проходить лікворовивідні шляхи і виділяється через голку, введену в кінцевий шлуночок спинного мозку. Таке промивання продовжують до появи світлої рідини, що витікає з кінцевого шлуночка. У разі підозри на дислокацію мозку згори вниз ізотонічний розчин натрію хлориду вводять у кінцевий шлуночок спинного мозку, а виводять через канюлю, введену у шлуночок мозку. За наявності у бічному шлуночку згустків крові промивання не дає ефекту. У такому разі трепанаційний отвір розширюють, розтинають тверду оболонку, мозок і стінку шлуночка. Після цього аспіратором видаляють згустки крові.

У разі підпавутинного крововиливу лікування спрямоване на зупинку кровотечі, видалення крові з підпавутинного простору, нормалізацію внутрішньочерепного тиску та профілактику інфекційних ускладнень. У гострий період слід забезпечувати постільний режим. Для зупинки кровотечі призначають етамзилат (дицинон), вікасол, кальцію хлорид, кальцію глюконат тощо. Починаючи з 2 — 3-ї доби, щоденно або через добу проводять поперекову пункцію з виведенням 15- 20 мл кров'янистої цереброспі-нальної рідини до нормалізації її складу (4 - 5 разів). Під час пункції доцільно за допомогою шприца промивати нижні відділи підпавутинного простору ізотонічним розчином натрію хлориду. Виведення рідини сприяє зменшенню головного болю, зникненню менінгеальних симптомів і є профілактикою травматичного церебрального арахноїдиту. У разі підвищеного внутрішньочерепного тиску призначають дегідратаційне лікування, гангліобло-катори, нейролептичні засоби. Для профілактики інфекційних ускладнень вводять антибіотики. Щоб запобігти спайковим та рубцевим процесам у оболонках мозку, з кіпця першого тижня проводять розсмоктувальну терапію (лідаза, препарати алое, ФіБС). Комплексну патогенетичну терапію доповнюють призначенням вітамінів, седативних засобів.

Субдуральна гігрома  — це накопичення цереброспіналь-ної  рідини між павутинною і твердою мозковою оболонками внаслідок черепно-мозкоіїої травми. Клініка така сама, як у разі субдуральної гематоми. Лікування хірургічне — накладення фрезового отвору над гігромою, спорожнення її з обов'язковим створенням «вікна» в павутинній оболонці для циркуляції иереброспінальної рідини.

Агресивний набряк-набухання  головного мозку — процес, що швидко наростає, призводячи до різкого  збільшення об'єму ушкодженої частини  мозку і як наслідок — до стиснення мозку і дислокації його.

Пневмоцефалія —  накопичення повітря субдурально внаслідок травматичного ушкодження кісток і твердої мозкової оболонки. Хірургічного лікування не потребує.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВИ

Стиснення (компресія) голови виникає внаслідок послідовної дії динамічного (короткочасного) і статичного (тривалого) механічного навантаження тривале стиснення голови спостерігається у потерпілих унаслідок завалів у шахтах, землетрусів тощо.

Морфологічно характеризується ушкодженням м'яких тканин голови, черепа і мозку, а клінічно — поєднанням і погіршенням загальної, загальномозкової, церебральної і позацеребральної вогнищевої симптоматики.

Предмет, що падає, за рахунок динамічної дії (удару) спричинює  струс або забиття мозку, а  потім, притиснувши голову, за рахунок тривалої статичної дії зумовлює через м'які тканини і кістки черепа ушкодження мозку. Тривале стиснення мозку призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, а після звільнення голови розвивається некроз тканин голови і закрита черепно-мозкова травма стає відкритою. Всмоктування в кров продуктів розпаду тканин призводить до розвитку характерного інтоксикаційного синдрому, а це збільшує тяжкість черепно-мозкової травми.

Для лікування потерпілих з тривалим стисненням голови потрібно застосовувати весь комплекс заходів, які використовуються у разі черепно-мозкової травми, з обов'язковим проведенням дезінтоксикаційної терапії.

Література:

1. Ромоданов А.  П., Мосійчук М. М., Цимбалюк В.  І., Нейрохірургія ,,СПАЛАХ,, 1998 р.,

2. Миронович И.  И. Короткий нарис розвитку  вітчизняної нейрохірургії. - М.: Медицина, 1964.- 164с.

3. Публікується за  виданням: Зозуля Ю. П., Цимбалюк  В. І., Пацко Я. В. Історичні  джерела української нейрохірургії.