Історія розвитку нейрохірургії

У Київському медичному  інституті (з 1995 — Національному медичному університеті) викладання нейрохірургії почалося з 1940 р., коли на кафедру загальної хірургії прийшов колишній учень академіка М. Н. Бурде-нка Л. А. Корейша. У повоєнні роки окремі аспекти нейрохірургії вивчалися на кафедрах хірургії та неврології. З 1970 р. на кафедрі неврології виділено доцентський курс нейрохірургії, яким керував доцент В. Г. Станіславський. У 1980 р. професор В. Г. Станіславський створив самостійну кафедру нейрохірургії на базі 14-ї міської лікарні, яку він очолював до 1986 р. В. Г. Станіславським зроблено перші кроки до викладання нейрохірургії у Київському медичному інституті. Він є автором 120 наукових праць, 2 монографій, 10 винаходів. Підготував 7 кандидатів медичних наук.

У 1986 р. кафедру нейрохірургії Київського медичного інституту за сумісництвом очолив академік А. П. Ромода-нов. У цьому ж році її було переведено на базу Українського науково-дослідного інституту нейрохірургії, що якісно поліпшило підготовку студентів, оскільки дало змогу використовувати величезний досвід інституту для навчання студентів, ознайомлювати їх з найновішими досягненнями сучасної нейрохірургії.

У 1987 р. на кафедрі  нейрохірургії було організовано факультет  удосконалення кваліфікації викладачів кафедр та курси з нейрохірургії для фахівців з України і країн ближнього зарубіжжя. З 1992 р. кафедра нейрохірургії Українського державного медичного університету стала опорною кафедрою нейрохірургії в Україні. З 1993 р. кафедру очолює учень академіка А. П. Ромоданова член-кореспондент АМН України, лауреат Державної премії України, заслужений діяч науки і техніки професор В. І. Цимбалюк. У 1980 р. створено кафедру нейрохірургії у Дніпропетровському медичному інституті на чолі з професором М. М. Мосійчуком. Кафедра не тільки навчає студентів, а й проводить курси з удоскон&тення нейрохірургів і фахівців суміжних спеціальностей. 1990 р. було створено кафедру нейрохірургії в Харківському медичному інституті, яку очолює професор В. І. Сіпитий.

Таким чином, на сьогодні в Україні на базі вищих медичних навчальних закладів функціонує шість кафедр (Київ, Харків, Донецьк, Львів, Дніпропетровськ, Одеса) і дев'ять курсів нейрохірургії (Запоріжжя, Тернопіль, Ужгород, Івано-Франківськ, Чернівці, Вінниця, Полтава, Луганськ, Сімферополь). На базі академії післядиплом-ної освіти функціонують одна кафедра (Київ) і один курс (Харків) нейрохірургії.

Сучасна нейрохірургія  завдяки оснащенню діагностичною технікою клінік і появі великих лікувально-методичних можливостей розвивається швидкими темпами. У практику нейрохірургічних відділень увійшли методи реєстрації біоелектричної активності мозку. Спочатку це була тільки електроенцефалографія, потім — кортикогра-фія і субкортикографія для візуальної, а згодом і машинної обробки. Сьогодні досліджуються викликані потенціали з різних структур центральної нервової системи. Зросла також роль електроміографічних досліджень з програмним забезпеченням. Дуже важливого діагностичного значення набули методи ультразвукового дослідження (ехо-енцефалографія, допплерографія, нейросонографія) та теплобачення.

По-новому, як в експериментальній  роботі, так і в діагностиці, використовують рентгенологічні методи дослідження. Церебральна ангіографія стала серійною, за її допомогою тепер вивчають не тільки ангіоархітектоніку, а й гемодинаміку у хворих з патологією мозку.

Завдяки розробленню  методів катетеризації судин  мозку впроваджено селективну (вибіркову) і суперселектив-ну ангіографію.

Поєднання сучасної рентгенологічної і обчислювальної техніки дозволило створити принципово новий метод — комп'ютерну томографію, за допомогою якої можна отримувати пошарові зрізи на телеекрані (через 3—13 мм) в аксіальній площині (АКТ). Складніші конструкції апаратів для комп'ютерної томографії, особливо створені за принципом ядерно-магнітного резонансу (магнітно-резонанс на томографія — МРТ), дозволяють отримати зображення зрізів і в інших площинах. Застосування радіонуклідів у нейрохірургії відкрило нові можливості для діагностики осередків ураження мозку, визначення прохідності підпавутинного простору, а також нових шляхів вивчення структурно-функціональних змін у тканинах мозку, особливостей церебральної гемо-динаміки (позитронно-емісійна томографія). Широке впровадження вживлених електродів у різні відділи нервової системи дозволило проводити реєстрацію електричної активності глибинних структур мозку, вивчати його місцевий кровоплин і місцеву реактивність судин мозку, проводити імпедансометрію для клінічної діагностики набряку і набухання мозку. Принципово новими методами оволоділи також і практичні нейрохірурги. Це насамперед використання мікрохірургічної техніки, проведення стереотаксичних операцій, ендоваскулярних втручань при багатьох формах первинного і вторинного ураження судин мозку. Технікою сучасних нейрохірургічних операцій передбачено застосування лазера та ультразвуку. Заслуговує на увагу застосування методів електростимуляції різних структур центральної і периферичної нервової системи за допомогою імплантованих глибинних електродів. Особливе значення цих методів визначається тим, що вплив через імплантовані електроди спрямовано не на деструкцію нервових структур, а на зміну їх функціональної активності за збереження структурної цілісності.

Новим перспективним  напрямком нейрохірургії є нейротрансплантація ембріональної мозкової тканини у разі органічних уражень головного мозку. На сьогодні увагу нейрохірургів привертають такі захворювання, які досі вважалися невиліковними (гіперкінез, дитячий церебральний параліч, руховий церебральний дефект тощо). У той же час зменшилась кількість нейрохірургічних втручань з приводу невралгії трійчастого нерва - завдяки появі нових лікарських засобів. Цей процес триватиме і в майбутньому. Удосконалення лікувально-діагностичних методів відкриватиме нові можливості для ефективного лікування хворих з нейрохірургічною патологією.

Черепно - мозкова  травма.

Черепно-мозкова  травма посідає перше місце в  структурі нейрохірургічної патології і є найчастішою причиною смерті та інвалідності населення віком до 45 років. Чоловіки становлять 70 — 80% потерпілих. Розрізняють такі типи черепно-мозкової травми: 1) ізольовану (немає позачерепних ушкоджень); 2) поєднану (якщо механічна енергія одночасно спричинила ітозаче-репні ушкодження): краніолицеву, краніоспінальну, кра-ніоторакальну, краніоабдомінальну та ін.); 3) комбіновану (у разі одночасної дії різних видів енергії — механічної та променевої, термічної або хімічної тощо).4-

За характером черепно-мозкова  травма поділяється на закриту і  відкриту. До закритої належать ушкодження, за яких немає порушення цілісності покривів черепа або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу. Закрита черепно-мозкова травма охоплює також переломи кісток склепіння черепа, що не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин, апоневрозу. До відкритої черепно-мозкової травми належать ушкодження, за яких поранення покривів черепа з ушкодженням апоневрозу поєднані з ушкодженням головного мозку (струс, забиття, стиснення):

Є всі підстави вважати, що й ізольовані рани м'яких тканин голови з ушкодженням апоневрозу мають бути зараховані до відкритої черепно-мозкової травми, оскільки, по-перше, досі немає надійних об'єктивних критеріїв легкої травми головного мозку, а по-друге, за наявності рани, що проникає до кістки, завжди є загроза виникнення внутрішньочерепних ускладнень. До відкритої черепно-мозкової травми належать також переломи основи черепа, які супроводжуються кровотечею або ліквореєю (із вуха або носа). Відкрита черепно-мозкова травма створює загрозу інфікування і розвитку таких тяжких внутрішньочерепних ускладнень, як менінгіт, абсцес мозку.

Патогенез. Травма є  пусковим механізмом виникнення у головному мозку тих чи тих структурно-функціо-нальних змін, характер і прояв яких визначаються силою її і ступенем ураження мозку. 'За біомеханікою розрізняють такі види черепно-мозкової травми: 1) ударно-протиударну (ударна хвиля, поширюючись від місця травми голови через мозок до протилежного полюсу черепа, зумовлює швидкі перепади тиску в ділянці травми і напроти неї); 2) прискорення-сповільнення («переливання» і ротація масивних півкуль великого мозку відносно фіксованого стовбура головного мозку); 3) поєднану (одночасно діють обидва попередні механізми).

Ударно-протиударна  травма спричинює появу ділянок  ушкодження мозку як у місці травми, так і на протилежному боці за ходом ударної хвилі. Травма прискорення-сповільнення призводить до дифузних ушкоджень мозку (дифузне аксональне ушкодження). Ступінь уразливості мозку залежить від вікових змін у тканині мозку і судинній системі, тому в похилому віці він завжди вищий. Найлегша за силою впливу на мозок травма супроводжується змінами без порушення цілісності клітини. У разі застосування звичайної світлової мікроскопії структурних змін майже не виявляють. Електронно-мікроскопічне дослідження в експерименті у разі струсу мозку в тварин виявляє структурно-функціональні порушення — комплекс реактивних процесів, в основі яких лежать ультраструктурні та ультрацитохімічні зміни в тканині толового мозку. Ультраструктурні зміни відбуваються головним чином у клітинних мембранах. При цьому найбільшою мірою страждають мембрани синаптичного апарату (вкорочення або зникнення активних зон частини синапсів, зменшення кількості синаптичних везикул, вакуолізація дендритів, зміна нейрогліальних співвідношень). Ультрацитохімічні дослідження засвідчують, що мозок після струсу тимчасово втрачає здатність до тонкої регуляції метаболічних процесів, які відбуваються в ньому, зокрема обміну нуклеотидів, котрий відіграє основну роль у регуляції метаболізму, гемодинаміки, специфічних функцій мозку, контролює синаптичне проведення імпульсів і опосередковує дію більшості гормонів, а також катехоламінів, гістаміну, серотоніну, меланотропних пептидів. У одних випадках метаболізм мозку поступово нормалізується і настає одужання, у інших тривале порушення регуляції метаболізму нервової тканини призводить до розладу її функції, а це, в свою чергу, призводить до формування у віддалений післятравматичний період прогресуючої патології, головним чином порушення психічних та вегетативних функцій.

Механічний вплив  більшої сили в окремих ділянках мозку зумовлює порушення цілісності його тканини Частина нервових і гліальних клітин у момент травми гине; ушкоджуються капіляри та прекапіляри; в зоні загибелі нервової тканини виникають петехії (крапчасті крововиливи). У момент травми можуть ушкоджуватись і більші судини, внаслідок чого утворюються внутрішньомозкові травматичні гематоми. У разі ушкодження судин оболонок мозку або вен, що йдуть від мозку до венозних колекторів твердої оболонки, кров може накопичуватись між оболонками: м'якою і павутинною (підпавутинно), павутинною і твердою (субдурально), а також між твердою оболонкою і внутрішньою поверхнею кісток черепа (епідурально). Електрофізіологічними дослідженнями доведено, що в перші секунди після травми мозку спостерігається гене-ралізоване збільшення імпульсної активності нейронів, а через 10 — 15 с виникає загальне пригнічення електричної активності головного мозку. Особливу роль відіграє первинне ураження ретикулярної формації. Услід за нейродинамічними виникають гострі гемоди-намічні порушення, зумовлюючи розвиток гіпоксії і розлад процесів обміну в мозковій тканині. Порушуються механізми автономної регуляції мозкового кровоплину, і він стає синхронним з коливаннями загального артеріального тиску. У разі травми помірної сили спочатку знижується мозковий кровоплин за рахунок спазму дрібних судин, надалі спазм змінюється розширенням — виникають венозна гіперемія і крапчасті крововиливи, збільшується об'єм крові, підвищується внутрішньочерепний тиск, погіршується венозний відплив. Гідродинамічний тиск у капілярах, проникність їх стінки збільшуються, плазма крові виходить у міжклітинний простір, розвивається набряк мозку, максимально виражений на 3-тю- 4-ту добу після травми. Розвиткові набряку мозку сприяє не лише велика кількість у ньому капілярів, а й.великий вміст води. у тканинах мозку. За гідрофільністю мозкова тканина переважає всі інші тканини організму людини. Мозок може увібрати кількість рідини, що приблизно дорівнює його власній масі (близько 1200 мл). За сприятливого перебігу набряк мозку розвивається протягом першого тижня, а потім регресує. У разі тяжчого ушкодження параліч судин мозку, стаз і різке підвищення тиску у венозній системі, ускладнення припливу артеріальної крові ще більше посилюють гіпоксію мозку, а порушення процесів метаболізму сприяє зростанню його набряку. У свою чергу, місцева гіпоксія зумовлює підвищення проникності стінки дрібних судин, збільшуючи набряк мозку. Набряк мозку посилює гіпоксію. Тобто виникає замкнене коло. Усі ці зміни порушують діяльність мозку, зокрема центральну регуляцію вісцеральних функцій і насамперед функцію зовнішнього дихання. За значного порушення функції дихання виникає механічна об-турація верхніх дихальних шляхів, накопичуються в них секрет, кров та блювотні маси. Ці явища поглиблюються також через западання язика, розслаблення м'язів зіва. Розвиток гіпоксії часто спричинюється патологічними змінами нервово-рефлекторного характеру в легенях. Іноді тяжкі порушення легеневого кровообігу виникають уже в перші години після травми мозку. Вони зумовлені спазмом дрібних судин, порушенням проникності їхніх стінок, тромбозом судин, набряком перенхіми. Внаслідок порушення перфузії крові і недостатнього насичення її киснем виникає артеріальна гіпоксемія. Ці зміни в легенях створюють умови для розвитку в них запальних процесів. Часто за тяжкої травми з порушенням функцій мозкового стовбура виникає розлад центральної регуляції кровообігу, частіше — підвищення артеріального тиску і рідше — зниження його. Артеріальна гіпертензія може мати і захисний характер — як реакція на гіпоксію, що виникла в організмі.

Класифікація. Одну з перших класифікацій закритої черепно-мозкової травми було запропоновано понад  двісті років тому французьким хірургом Ж. Пті (1774). Відповідно до сучасної класифікації виділяють такі клінічні форми черепно-мозкової травми: 1) струс головного мозку; 2) забиття мозку (легкого, середнього, тяжкого ступеня); 2) дифузне аксональне ушкодженням 4) «тиснення (компресія) мозку; 5) стиснення голови. -3а ступенем тяжкості розрізняють легку (струс і забиття мозку легкого ступеня); середню (забиття мозку середнього ступеня, підгостре і хронічне стиснення головного мозку) і тяжку (забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, гостре стиснення мозку) черепно-мозкову травмит-

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Струс головного  мозку {соmmоtіо сегеbгі) — найлегша форма  ушкодження головного мозку. Зміни  в центральній нервовій системі  мають зворотний характер і виявляються головним чином загальномозковими, вегетативними та легкими розсіяними вогнищевими симптомами, шо швидко минають.

Патогенез. Для пояснення  порушень, шо спричинюються струсом мозку, існує низка теорій.

Вібраційна молекулярна  теорія (Ж. Пті, 1771) механізм ушкодження пояснює молекулярними змінами  в клітинах головного мозку, що виникають унаслідок вібрації під час нанесення травми. Вібрація з ділянки прикладення сили поширюється через весь мозок до протилежного боку черепа (принцип протиудару). За вазомоторною теорією (Ріккер, 1877), головну роль відводять тривалому порушенню мозкового кровообігу внаслідок розладу функцій вазомоторних центрів (короткочасний спазм судин та ішемія мозку змінюються тривалішою застійною гіперемією його). Згідно з гідродинамічною теорією (Дюре, 1876), динамічна сила поштовху призводить до руху переброспіналь-ну рідину, яка в момент травми надходить з бічних шлуночків у III, а потім у IV шлуночок, подразнюючи прилеглі центри, а іноді спричинюючи забиття, розтягнення, надрив стінок шлуночків мозку.

Клініка. Характерним  є швидкий розвиток симптомів  після травми. Так само швидко порушення зменшуються і зникають. Основним симптомом є непритомність, яка, як правило, є неглибокою і короткочасною, часто миттєвою, у тяжчих випадках триває 10 — 20 хв. У легких випадках на тлі непритомності зберігаються реакції на больові подразники. Відсутність таких реакцій свідчить про глибоке порушення притомності й тяжкий характер травми. Динамікою порушення притомності визначається перебіг хвороби. Якщо непритомність короткочасна (хворим часто не помічається), перебіг сприятливий. Короткочасна непритомність змінюється оглушенням. При цьому спостерігаються сонливість, млявість, байдужість до оточуючих, часто - блювання (як правило, одноразове) з попередньою нудотою, що не пов'язана з прийняттям їжі. Блювання виникає через кілька хвилин або годин після травми, рідше - через кілька діб. Струс мозку у дітей може й не супроводжуватись непритомністю. У такому разі потерпілих переважно не госпіталізують. У клінічній картині струсу переважають загальномоз-кові симптоми: головний біль, загальна слабкість, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, порушення сну. З'являється симптом Гуревича — Манна (посилення головного болю під час розплющування очей і руху очними яблуками). Хворих дратує яскраве світло, шум. Як правило, струс головного мозку супроводжується вегетативними І вестибулярними розладами у вигляді запаморочення, припливів крові до голови, підвищеної пітливості, особливо долонь, відчуття жару, вираженої астенії. Характерним симптомом є амнезія ретроградна (випадання з пам'яті подій, які передували травмі) і антероградна (випадання з пам'яті подій, що відбувались після травми).