Історія розвитку нейрохірургії

Під час об'єктивного  обстеження найчастіше виявляють окремі розсіяні вогнищеві симптоми, що швидко минають: горизонтальний дрібноамплітудний, котрий швидко згасає, ністагм, млява реакція зіниць на світло; зниження або відсутність черевних та кремастерних рефлексів, незначне згладження на одному боці носогубної складки помірна дифузна гіпотонія м'язів без особливої асиметрії, підвищення або зниження глибоких рефлексів, слабко виражена асиметрія сухожилкових рефлексів, наявність патологічних рефлексів, тремтіння кінчиків пальців, утруднене мовлення, розлади чутливості тощо. Ці неврологічні симптоми досить динамічні: можуть швидко слабшати, зникати, замінюватись іншими. Дихання, як правило, не порушене, іноді лабільне з незначним сповільненням або прискоренням. Інші показники (температура тіла, пульс, склад крові та цереброспінальноі рідини) без особливих відхилень. Тиск цереброспінальної рідини у потерпілих зі струсом головного мозку в 60% випадків залишається нормальним. У 30% потерпілих його рівень підвищується (понад 1,96 кПа, або 200 мм вод. ст.) і розвивається гіпертензив-ний синдром. Клінічно це виявляється головним болем розпираючого характеру. Біль дифузний, посилюється зранку, іноді іррадіює в очні яблука і скроні. Спостерігаються дратливість, неспокій, безсоння. Зниження тиску цереброспінальної рідини (нижче за 0,98 кПа, або 100 мм вод. ст.) і виникнення гіпотензивного синдрому спостерігається менше, ніжу 10% хворих. Причиною, найвірогідніше, є зменшення секреції рідини судинними сплетеннями шлуночків унаслідок спазму судин мозку або артеріальної гіпотензії. Характерні посилення головного болю і погіршення стану після зміни хворим горизонтального положення на вертикальне. Постійний головний біль значно зменшується, якщо опустити голову. А тому можна побачити, як хворий ховає голову під подушку або опускає її з ліжка до підлоги.

Шкіра бліда, слизові  оболонки з ціанотичним відтінком, потовиділення посилене. Впадають у вічі підвищена стомлюваність, психічне виснаження, млявість. Хворі швидко втомлюються під час розмови, їди. Характерними є погіршення загального стану, посилення головного болю, поява нудоти і блювання після проведення дегідратаційної терапії. Гіпотензивний синдром іноді має стійкий характер і погано піддається лікуванню. Рівень внутрішньочерепного тиску змінюється; зокрема, високий тиск може змінитися низьким унаслідок тривалого безконтрольного застосування дегідратаційної терапії.

Діагностика струсу мозку може бути ускладненою, особливо в гострий період. Диференціальний  діагноз струсу і забиття мозку грунтується на динаміці симптоматики. У разі струсу мозку прогноз сприятливий. Неврологічні симптоми, як правило, повністю зникають і хворі одужують, але в окремих хворих зберігаються залишкові явища астенічного або астеновегетативного характеру.

Ліку вання . На місці  події хворого слід покласти з  дещо піднятою головою, розстібнути  одяг, що заважає вільному диханню. У разі блювання голову хворого слід повернути набік, звільнити верхні дихальні шляхи від слизу і блювотних маск -Якшо є рана на голові, треба накласти пов'язку; у разі кровотечі з рани, особливо артеріальної, потрібно через пов'язку притиснути рану до кістки рукою до зупинки кровотечі і утримувати, міняючи руку під час транспортування в лікувальний заклад. Транспортувати хворих слід у положенні лежачи. Кожен потерпілий із струсом мозку потребує стаціонарного лікування. Потершлих, яким хірургічна обробка ран голови не потрібна, госпіталізують у неврологічне відділення, якщо потрібна, — у відділення хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне). У стаціонарі обов'язково проводять рентгенографію черепа. Виявлення тріщин або переломів свідчить про тяжку травму. Термін постільного режиму встановлюється індивідуально, залежно від самопочуття і об'єктивного стану хворого (найчастіше — 7 — 14 діб). Одним із важливих чинників у комплексі лікування є створення умов для фізичного і психічного спокою. Тривалість сну має бути 10—13 год на добу. У разі потреби призначають легкі снодійні засоби.

Враховуючи високу чутливість клітин головного мозку  до гіпоксії, у гострий період травми рекомендують періодично вдихати кисень. Ефективна гіпербарична оксиге-нація. Для зняття головного болю призначають знеболювальні засоби. Збудження, загальномозкові симптоми, безсоння, інтенсивний головний біль, нудота, блювання у хворих молодого і середнього віку є показанням до призначення нейролептичних засобів, гангліоблокаторів (аміназину, пентаміну тощо). Залежно від характеру судинних порушень у мозку призначають препарати кальцію. Для нормалізації метаболічних та нейродинамічних процесів призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, препарат ноотропного ряду (аміна-лон, піридитол, ноотропіл), церебролізин. Рекомендують внутрішньовенні введення 40 — 60 мм 40% розчину глюкози.

У разі ушкодження м'яких тканин голови, щоб запобігти гнійним ускладненням, протягом 3 — 5 діб проводять антибактеріальну терапію профілактичними дозами антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Оіоперекову пункцію проводять на 3-тю — 5-ту добу теля травми, якщо ознаки струсу головного мозку не зменшуються або наростають чи з'являються нові. Визначають тиск цереброспінальної рідини й залежно від його рівня коригують лікування. У разі підвищення тиску призначають дегідратаційні засоби (маніт, гіпотіазид, діа-карб тощо). У разі зниження його вводять велику кількість рідини (5 — 10% розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, поліглюкін, реополіглюкін, пептиди). Щоб стимулювати вироблення цереброспінальної рідини судинними сплетеннями шлуночків мозку, внутрішньовенно вводять 20 — 100 мл дистильованої води або проводять вагосимпатичну блокаду (через кожні 3 — 4 доби). Для зменшення головного болю слід трохи підняти ніжний кінець ліжка і покласти хворого без подушки. Якщо таке лікування неефективне, проводять поперекову пункцію у положенні хворого сидячи і вводять 20 — 30 мл повітря без випускання цереброспінальної рідини. Повітря, потрапивши у шлуночки, подразнює судинне сплетення, що стимулює вироблення цереброспінальної рідини. За сприятливого перебігу післятравматичного періоду, якщо в перші дні нормалізуються суб'єктивні відчуття і зникають неврологічні симптоми, хворих можна виписувати на 7-му — 10-ту добу. Якщо по закінченні цього строку спостерігаються головний біль, вегетативні симптоми, запаморочення, загальна слабкість, зберігається вогнищева неврологічна симптоматика, хворим продовжують перебування в стаціонарі до ЗО діб і більше. Це стосується головним чином потерпілих з артеріальною гіпертензією, хворих на цукровий діабет, інші хронічні недуги. Неприпустимо виписувати хворих, що не пройшли повного курсу лікування. Часто після стаціонару хворі потребують напівпостільного режиму в домашніх умовах. Особливої уваги потребують особи, що працюють на висотах, у гарячих цехах, з рухомими механізмами, водії транспорту. У разі запаморочення рекомендують тимчасове переведення їх на іншу роботу. Санаторно-курортне лікування показане через 4 — 6 міс. після травми.

Особливістю черепно-мозкової травми, в тому числі легкої, зокрема струсу мозку, є те, що у деяких потерпілих у віддалений період патологічні явища поступово прогресують. Це стосується насамперед вегетативно-судинних реакцій і порушень психічної діяльності. Часто загострюються хронічні патологічні процеси, на тлі яких виникла черепно-мозкова травма. Це може призвести до інвалідності, попри те, що хворі, виписуючись із стаціонару, були в доброму стані. Такий перебіг захворювання пояснюється тим, що в момент травми і в гострий післятравматич-ний період відбувається глибоке порушення механізмів саморегуляції життєдіяльності нервових клітин головного мозку, яке з часом не компенсується і не відновлюється. Патологічний процес починає прогресувати з наростанням клінічних явищ. Виявлення механізмів цих порушень має відкрити перед клініцистами нові шляхи патогенетично обгрунтованого лікування.

ЗАБИТТЯ ГОЛОВНОГО  МОЗКУ 

Забиття (удар) головного  мозку (contusio сегеbгі) — тяжка, порівняно зі струсом мозку, травма. При цьому завжди є вогнища (вогнище) загиблої нервової тканини, від невеликих ділянок розміжчення до витікання з рани мозкового детрит. В ураженій ділянці спостерігаються розрив дрібних судин, просякнення (імбібіція) мозкової речовини кров'ю. Мозкова тканина більше травмується в ділянках прикладення сили, може ушкоджуватися і за механізмом протиудару, а також в інших місцях: у ділянці кісткових виступів основи черепа, відростків твердої оболонки (серп великого мозку, намет мозочка). Найчастіше вогнища ушкодження розташовуються в ділянці основи і полюсів лобових, скроневих, потиличних часток. Вони можуть бути поодинокими і численними як з одного, так і з обох боків. Розміри вогнищ різні, залежно від інтенсивності механічного впливу на мозок. Забиття головного мозку може бути без стиснення й зі стисненням.

Патогенез. Патологічні захисні реакції, що виникають після удару, розвиваються передусім безпосередньо навколо вогнища. Це перифокальні реакції, характер яких визначається розміром вогнища, його локалізацією, віком потерпілого та індивідуальними особливостями організму. Вторинні післятравматичні реакції можуть розвиватися через деякий час. Особливо небезпечним є розвиток їх у стовбурових структурах мозку. Післятравматичні патологічні зміни складаються з проявів загально-мозкового і вогнищевого характеру. Проте якщо загальномозкові прояви розвиваються завжди, то ознаки вогнищевого ураження непостійні і навіть можуть не виявлятися (у разі забиття у так званій німій зоні мозку). При цьому локалізація забиття може бути виявлена лише за допомогою допоміжних методів дослідження, ступінь тяжкості забиття головного мозку переважно характеризується глибиною і тривалістю непритомності. У разі забиття легкого ступеня непритомність є нетривалою (хвилини, десятки хвилин), загальномозкові порушення спостерігаються протягом 2 — 3 діб, вогнищеві симптоми хоч і не дуже виражені, проте досить стійкі: незначний парез або рефлекторна асиметрія, порушення координації рухів, вестибулярні розлади, інші симптоми, залежно від основного вогнища ураження. У цереброспі-нальній рідині іноді виявляють домішки крові. Забиття мозку середнього ступеня характеризується наявністю виражених загальномозкових і вогнищевих ознак, порушенням функцій півкуль великого мозку, що часто поєднуються із стовбуровими розладами. Непритомність триває довше — до кількох годин. У багатьох хворих виявляють переломи склепіння черепа і його основи. Цереброспі-нальна рідина — з вираженими домішками крові, мозку тяжкого ступеня характеризується тривалою (кілька діб, навіть тижнів) непритомністю (глибока кома), вираженими стовбуровими симптомами з порушенням життєво важливих функцій, ознаками ушкодження гіпоталамічних центрів (порушення терморегуляції, метаболічні розлади), грубими вогнищевими симптомами. Тяжке забиття мозку часто призводить до летального

Клініка забиття головного мозку легкого і середнього ступеня часто досить схожа на клініку струсу мозку. Для диференціальної діагностики потрібні спостереження в динаміці і результати об'єктивних методів дослідження. Забиття тяжкого ступеня характеризується гострим розвитком явищ зразу після травми. Найближчими днями у зв'язку з вторинними процесами навколо вогнища забиття симптоматика може наростати. Регрес її відбувається повільно і, як правило, не повністю, про що свідчить наявність стійких залишкових явищ. У клініці забиття мозку можуть спостерігатися всі симптоми і синдроми струсу, проте обов'язково наявні різного ступеня стійкі вогнищеві неврологічні симптоми. На відміну від струсу, іноді спочатку може бути рухове збудження. У разі тяжчої травми дихання прискорене, голосне, поверхневе. Швидко приєднуються застійні явища в легенях. Порушення серцево-судинної діяльності менш виражені, стійкі і найчастіше проявляються тахікардією, артеріальною гіпертензією, іноді — брадикардією, аритмією. У відповідь на стрес, яким є травма, виникає розлад функції центрів терморегуляції, внаслідок чого у перші дні температура тіла підвищується до 38° С і більше. Блювання багаторазове. Виявляють менінгеальні симптоми, розширення або звуження зіниць, анізокорію. В динаміці ці симптоми можуть змінюватись. Реакції зіниць на світло немає або вона слабка, рогівковий, кон'юнктивальний, а також горловий рефлекси знижені. Стан цих рефлексів має важливе значення для визначення прогнозу. Якщо немає реакції зіниць на світло і рогівкових рефлексів протягом доби, це свідчить про ураження стовбурових структур мозку і прогностично є несприятливою ознакою. 4--Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією і розмірами вогнища ураження, ступенем порушення гемо- та ліквородинаміки. Характерні парез і параліч, судоми (локальні, загальні), випадання функцій черепних нервів, розлади чутливості і рефлекторної діяльності, порушення мовлення у разі забиття тяжкого ступеня-фПоряд із вираженими вегетативними реакціями, бульбарними симптомами часто спостерігаються параліч сфінктерів, спінальна арефлексія.

У крові у разі забиття середнього і тяжкого  ступенів виявляють збільшену кількість  лейкоцитів. Після гострого періоду травми характерні сильний головний біль, виражена ретроградна і антероградна амнезія, часто — психомоторне збудження. Відновлення притомності після тривалого порушення її відбувається повільно (іноді через кілька тижнів і навіть місяців), через період вираженого оглушення. Що триваліша непритомність, то триваліша ретроградна амнезія.

Еіектроенцефалографічні ознаки досить лабільні, але можуть відбивати кіркову нейродинаміку. Біоелектрична активність мозку  в ранній період травми характеризується дифузним зниженням або сповільненням дельта-рит-му. На тлі дифузних змін електричної активності вогнищеві симптоми можуть бути замасковані, проте поступово, з поліпшенням стану, патологічна активність у вигляді повільних хвиль концентрується у вогнищі максимального ураження мозку. Як правило, відразу після травми не помітно зміщення серединного М-еха. У разі розвитку набряку мозку навколо вогнища контузії можливе зміщення М-еха, через що виникає потреба в проведенні додаткових досліджень (комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії, ангіографії) для диференціальної діагностики з компресією мозку, яку може спричинити внутрішньочерепна гематома. Найінформативнішим методом виявлення вогнищ контузії, визначення їх розмірів і локалізації є комп'ютерна томографія. У разі забиття мозку середнього ступеня у більшості травмованих виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень або спостерігається помірне гомогенне підвищення щільності, що свідчить про наявність дрібних крововиливів у зоні забиття або помірне геморагічне просякнення мозкової тканини без грубої її деструкції.

У разі забиття тяжкого  ступеня вогнища ураження мозку  виявляють у вигляді зони неоднорідного  підвищення щільності (об'єм детриту  значно переважає кількість крові) або значних за розмірами і  поширенням у глибину мозку вогнищ інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами (об'єм детриту менший за кількість крові, що вилилась, і об'єм згустків).

Діагностика забиття  головного мозку часто ускладнена, особливо під час первинного обстеження потерпілого. Іноді остаточний діагноз встановлюють лише на час виписування хворого із стаціонару. У зв'язку з цим основним завданням є проведення комплексного обстеження, порівняння отриманих результатів, проведення досліджень у динаміці захворювання.

Лікування. У разі забиття головного мозку легкого  ступеня тактика лікування така сама, як і у разі струсу мозку. В  тяжких випадках лікувальні заходи спрямовані передусім на нормалізацію дихання, серцевої діяльності, обміну речовин, особливо водно-електролітного, температури тіла, нервових реакцій. Важливе значення має забезпечення режиму і повноцінного харчування!- Щоб запобігти вираженим перифокальним процесам, хірургічним шляхом видаляють по можливості всі некротизовані тканини. Спроби резекції уражених зон до меж неушкод-жених мозкових тканин повинні бути категорично відкинуті.

Уразі порушення  дихання лікування має бути спрямоване на відновлення і стабілізацію спонтанного дихання, за потреби слід забезпечувати нормальну вентиляцію легенів штучним шляхом. Щоб відновити прохідність дихальних шляхів, ретельно відсмоктують вміст із порожнини рота та носової частини горла. У разі западання язика висувають нижню щелепу, язик фіксують язико-тримачем. Якщо ці заходи не ефективні, показана інтуба-ція (у перші 1 — 3 доби), іноді — трахеостомія, що дає змогу систематично проводити санацію трахеобронхіа-льного дерева і за показанням — штучну вентиляцію легенів. Рання профілактика легеневих ускладнень має винятково важливе значення і часто є запорукою сприятливого завершення тяжкої травми.

Ефективною є дихальна гімнастика у поєднанні з дренуванням дихальних шляхів. Для цього через 2 — 3 хв після введення у трахеостому розчину натрію гідрокарбонату з гліцерином піднімають ніжний кінець ліжка на 30—50 хв. У такому положенні відсмоктують вміст, після чого в трахею вводять розчин антибіотиків і проводять інгаляцію. Цю маніпуляцію повторюють 3 — 4 рази на добу. Внутрішню трахеостомічну трубку періодично видаляють, дотримуючи асептики, механічно очищають і кип'ятять. Важливими у профілактиці пневмонії є масаж грудної клітки, а також перекладання хворого в ліжку кілька разів на добу. Для боротьби з недостатністю кровообігу показані засоби, що стимулюють функцію міокарда та підвищують судинний тонус (корглікон, кальцію хлорид, АТФ, кокар-боксилаза). Якщо виражена тахікардія, застосовують но-вокаїнамід. Для зниження артеріального тиску використовують нейролептичні засоби (аміназин, дроперидол), дипразин тощо. Уразі значної стійкості артеріальної гіпертензії додають гангліоблокатори (пентамін), спазмолітичні та симпатолітичні засоби.