Болезни животных

 

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный матрикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД  агглютинирует эритроциты человека группы 0. Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров  всех возрастов и у других парнокопытных  полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным  образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при  наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте  проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

 

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Для специфической  профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так  называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины  из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную  поверхность кожи верхней губы. Иммунитет  наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных  участках кожи — через 20 дней.

 

 

 

 

 

 

 

 

Африка́нская чума́ свине́й (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних органах. Относится к списку A согласно Международной классификации заразных болезней животных. Для человека, африканская чума свиней, опасности не представляет.

 

Возбудитель африканской чумы свиней — ДНК-содержащий вирус семейства Asfarviridae, рода Asfivirus; размер вириона 175—215 нм. Характеризуется выраженной вариабельностью вирулентных свойств, высокоустойчив к факторам среды: сохраняется в диапазоне рН от 2 до 13, длительное время — от недель до месяцев — сохраняется в продуктах свиного происхождения, не подвергнутых термической обработке (солёные и сырокопчёные пищевые изделия, пищевые отходы, идущие на корм свиньям). Установлено несколько сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут. Его культивируют в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга свиней; он обладает цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами.[источник не указан 487 дней]

 

Эпизоотология

 

В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя  инфекции — больные животные и  вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с инфицированными вирусоносителями. Факторы передачи возбудителя —  корм, пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных  животных. Использование в корм необезвреженных  столовых отходов способствует распространению  возбудителя. Механическими переносчиками  вируса могут быть птицы, люди, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей, зоофильные мухи, вши), бывшие в контакте с больными и павшими свиньями. Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос

 

Течение и симптомы

 

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения  и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5-42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50-60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями.

 

Патологоанатомические изменения

Обнаруживают  многочисленные кровоизлияния в  кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов  увеличенные, имеют вид сгустка  крови или гематомы. В грудной  и брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями. В лёгких — междольковый отёк. Для гистологической картины характерны сильный распад хроматина ядер лимфоцитов в тканях РЭС, кариорексис в печени.

 

 

Диагностика

 

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. Африканскую чуму свиней необходимо дифференцировать от классической чумы свиней. Наиболее надёжный метод диагностики — реакция гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме.

 

Профилактика  и меры борьбы

Эффективных средств профилактики африканской чумы свиней до настоящего времени не разработано, лечение запрещено. В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными животными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов.

В случае возникновения  африканской чумы на неблагополучное  хозяйство накладывается карантин. Всех свиней в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы  свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения  и территории ферм дезинфицируют  горячим 3 % раствором едкого натра, 2 % раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все  свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин  снимают через 6 месяцев с момента  последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через  год после снятия карантина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь Тешена (Teschen disease, Encephalomyelitis enzootica suum, энзоотический энцефаломиелит свиней) - острая контагиозна болезнь молодых свиней, характеризующаяся признаками поражения центральной нервной системы (негнойный энцефаломиелит и параличи).

 

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Picornaviridae, имеет сферическую форму, диаметр 25 - 30 нм. Вирус ней-ротропний, патогенный для лабораторных животных и куриных эмбрионов. В начале проявления клинической картины вирус в максимальных титрах проявляется в шейном и грудном отделах спинного мозга. После появления параличей количество его в организме постоянно уменьшается, а в момент гибели животного его вообще может не быть. В тканях пищеварительного канала появляется через 24 - 72 ч после заражения и проявляется в течение 5 - 7 недель. В крови и внутренних органах вирус находится кратковременно, между 4 - 6-ю сутками после заражения, и в небольшом количестве. В инкубационный период и в первые двое суток болезни выделяется во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, носовой слизью. Репродуцируется в первичных культурах клеток почек поросят или эмбриона свиньи, а также в перевиваемых линии СПЕВ с развитием хорошо выраженной цитопатогенного действия (округление и рефрактильнисть клеток).

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов и длительное время сохраняется  во внешней среде. Выдерживает нагревание до 56 ° С в течение одного часа, при 37 ° С сохраняется до 17 суток, при 4 ° С, а также в 50%-м водном растворе глицерина при 0 ° С - до 20 мес, при - 20 - 80 ° С - годами, в засоленных и копченых мясных продуктах - более 3 нед; в навозе и инфицированных помещениях, на полу, стенах - 6 - 8 недель. Концентрированный (25%-й) раствор поваренной соли сохраняет его активность свыше 18 недель. Вирус выдерживает высушивания на солнце до 3 недель; не изменяется в широком диапазоне рН (2,8 - 9,5); разрушается под действием 0,5%-го раствора фенола в течение 18 ч, 2%-го раствора едкого натра - 7 ч. , 2%-го раствора формалина - 1 час, 5%-го раствора хлороформа - 3 часа. Быстро инактивируется при развитии гнилостных процессов, а также под действием высокой температуры, при кипячении разрушается через несколько секунд.

 

Эпизоотология болезни. До болезни Тешена восприимчивы только свиньи, в том числе и дикие. Более чувствительными являются поросята и поросята в возрасте 1,5 - 4 мес. Новорожденные поросята до 15-дневного возраста не болеют. Источником возбудителя инфекции являются клинически и латентно больные свиньи, а также переболевшие животные, которые могут быть носителями вируса до одного года. Чаще всего болезнь Тешена появляется в хозяйстве после завоза животных из неблагополучных пунктов. Заражение происходит контактно при совместном содержании здоровых свиней с больными, а также через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, кухонные отходы. Возбудитель попадает в организм через слизистые оболочки носа и пищеварительного тракта. Механическими переносчиками вируса могут быть различные грызуны, птицы, даже люди. В неблагополучных пунктах распространению болезни способствуют перемещению и гонки свиней.

Болезнь Тешена проходит в виде спорадических случаев или ензоотий. В одних очагах наблюдают одновременное массовое выделение больных животных, в других - с интервалом различной продолжительности. Заболевание может возникнуть в любое время года, однако в осенне-зимний и зимне-весенний периоды течение болезни бывает более тяжелым. Во время ензоотии болезни Тешена заболевает от 20 до 90% животных, летальность может достигать 90%.

 

Патогенез недостаточно изучен. Считают, что после проникновения в организм вирус начинает перемещаться по нервным клетках до головного мозга, вызывает воспалительные явления в мягкой мозговой оболочке и сером веществе, поражает мозжечок и спинной мозг, из предопределяет характерные симптомы болезни.

 

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 4 недели. Течение болезни - острое, подострое и хроническое. У поросят в возрасте до 2 мес. могут наблюдаться случаи острого его течения, когда гибель животных наступает через 24 - 48 ч на фоне общего паралича. Острое течение является самым распространенным среди поросят возрастом от 2 до 10 мес. Наблюдается кратковременное (1 - 2 суток) повышение температуры тела до 41,5 ° С, слабость, искажение аппетита, поедание подстилки, различных предметов, подавленность, рвота, твердые фекалии и запоры, иногда расстройство координации движений, гиперестезия кожи. На 2-3-е сутки появляются симптомы поражения спинного мозга - шаткая, неуверенная походка, паралич сначала задних, а затем и передних конечностей. В тяжелых случаях отмечают параличи мышц шеи, головы. Животные теряют способность удерживаться на ногах, лежа на боку, осуществляют непрерывные плавательные движения, иногда ложатся на живот и пытаются продвинуться вперед, скрежещут зубами, иногда громко визжат. Вслед за этим наступает полный паралич, что является характерным признаком этого заболевания. Парализована животное не отказывается от корма и воды. Через 1 - 3 суток после появления параличей 80 - 95% больных поросят погибает.