Болезни животных

 

Клиническая картина

 

Симптомы  гриппа не являются специфическими, то есть без особых лабораторных исследований (выделение вируса из мазков горла, прямая и непрямая иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа, серологический тест на наличие антигриппозных антител в крови и т. п.) невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. Для гриппа существует этиотропная терапия (озельтамивир, римантадин), и специфическая профилактика — вакцинация.

Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть  заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C — 40 °C), которая сопровождается обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и животное выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры. Следует сказать, что грипп представляет большую опасность из-за развития серьёзных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.

 

 

 

 

Чума  рогатого скота (Pestis bovina)- это острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой температурой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Чума КРС. регистрируется в Индии, Афганистане, Вьетнаме, Иране, Турции, Сирии, Индонезии, Эфиопии, Судане, Сомали, Мавритании, Мали и др. странах Африки. Болезнь наносит значительный ущерб. Летальность достигает 80—100% (в зонах первичного поражения).

 

Сведения  о возбудителе.  РНК?содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Он состоит из частиц различной формы и размера . Большинство из них имеют округлую пли овальную форму. Встречаются также филаментозные нитчатые формы и мелкие частицы. Большинство частиц покрыты хорошо выделяющейся оболочкой и имеют на поверхности выступы (реснички). Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физико-химическим факторам. При t 60°C он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 суток, при t 4°C— несколько недель, при t ?20°C — 8—6 месяцев, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 20—30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%-ных растворах — в течение нескольких минут. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

 

Эпизоотологические  данные. В естественных условиях к вирусу чумы КРС наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы. Яки и верблюды переболевают в лёгкой форме. Болеют также дикие жвачные — антилопы, газели и жирафы. Некоторые породы свиней болеют чумой КРС. и могут служить источником возбудителя инфекции. Более восприимчив молодняк в возрасте до 1 года и некоторые породные группы скота (чёрный японский и жёлтый корейский скот, скот горных зон Индии и др.). Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в легкой форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), которые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через дыхательные пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицированного корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время

 

 Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.

 

Клинические признаки и течение. Инкубационный период от 3 до 17 суток. Течение болезни острое, реже сверхострое и подострое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом температуры тела до 41—42°C. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких суток с незначительными утренними ремиссиями. В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 4?е сутки развивается состояние угнетения, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем серо-жёлтые узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением . Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой. Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9?е сутки болезни. Подострое доброкачественное течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по чуме КРС (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

 

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

 

 Диагноз  ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических  данных и результатов вирусологических  и серологических исследований  материалов от больных животных  и биопробы. Чуму КРС дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, геморрагической септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

Лечение больных  животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают.

Профилактика  и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса чумы КРС на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных  по болезни стран, выдерживают в  карантине в течение 2 недель и  прививают вакциной. Сырьё животного  происхождения подвергается термической  обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Контагиозный  пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную  этиологию болезни установил  Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

 

Клинические признаки и патологоанатомические  изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости  от локализации поражений различают  стоматит, губную, генитальную и  копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни  жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает  тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются  фибринозным налетом, под которым  разрастается грануляционная ткань, заполняющая  впоследствии весь дефект ткани. В отдельных  случаях, когда грануляционная ткань  слишком бурно разрастается, на месте  дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического  процесса на слизистой оболочке ротовой  полости возникает поражение  губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале  на коже появляются красные пятна, затем  — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

 

Копытная  форма болезни чаще встречается  у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в  результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические  изменения во внутренних органах  обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические  изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические  очаги и изъязвления на слизистых  оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные  поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических  исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные  включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

 

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Культуральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура  не изучена, получен банк генов ДНК  вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных  и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку  от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

 

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном  заражении овец и коз на скарифицированную  слизистую оболочку губ инкубационный  период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились  отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались  в размере и превращались в  пустулы. Появлялись вторичные высыпания  по краям губ. Корки формировались  на 7-й день у коз и на 10-й  день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у  коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений  у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.