Контрольная работа по "Паразитология и инвазионные болезни животных

Министерство  сельского хозяйства  Российской Федерации  ФГОУ ВПО Иркутской  государственной  сельскохозяйственной академии. 

Кафедра: микробиологии, патологической анатомии, ветеринарной санитарной экспертизы и организации  ветеринарного дела. 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА.

По  предмету: паразитология  и инвазионные  болезни животных. 
 
 

Выполнила: студентка 5 курса

Заочного  отделения

Специальность: 11120169

Учебный шифр: 08335

Белоусова Т.Б.

Проверил:  доцент к.б.н.

Таничев А.И. 
 
 
 
 
 
 

Иркутск 2011г.

                                                           СОДЕРЖАНИЕ.

1. Трематодозы класс.  Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота.
2. Ценуроз церебральный (вертячка).
3. Нематодозы класс.  Аскаридоз свиней
4. Акантоцефалезы класс, скребни.  Макраканторинхоз свиней.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.Трематодозы  класс.

Систематика, морфология и биология трематод.

Морфофункциональная характеристика внешних  покровов (тегумента) трематод.

Трематоды относятся к плоским гельминтам Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. Сюда входит 2 класса :monogenea (моногенетические) и Degenea (дигенетические). Ветеринарно-медецинское значение в основном имеют представители дигенетических трематод. У них есть только одно экскреторное отверстие на заднем конце тела. В матке концентрируется огромное количество яиц. Развитие завершается в промежуточных хозяевах – беспозвоночных животных. Как правило все трематоды – эндопаразиты. Моногенетические трематоды – в основном эктопаразиты холоднокровных животных и характеризуются наличием двух экскреторных отверстий, открывающихся дорсально.  Матка укорочена, содержит одно яйцо. Развитие происходит без участия промежуточных хозяев.

У большинства  трематод тело сплющено в дорсовентральном направлении. Форма паразитов разнообразна – листовидная (фасциолы), грушевидная (парамфистомы), нитевидная (ориентобильхарции) и др. На внешнем покрове (тегументе) многих особей хорошо развиты шипы (фасциолы), а у представителей Rhopalias из кишечника сумчатых на переднем конце имеются еще и мощные крючки. Трематоды прикркпляются к месту локализации при помощи ротовой и брюшной присосок. Длина гельминтов варьирует от 10 долей мм до 10-15 см.

Внешние покровы  трематод и цестод представляют собой  цитоплазматический тегумент, состоящий  из наружной и внутренней частей. У  личинок трематод  (спороцист  и частично редий)  на плазматической мембране (наружная поверхность тегумента) расположены микроворсинки, приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию. Трематоды имеют нервную, выделительную, пищеварительную и половую системы.

Нервная система трематод состоит из двух нервных ганглиев, лежащих по бокам глотки, и отходящих от них нервных стволов, соединяющихся поперечными комиссурами. Нервные ответвления особенно развиты в области брюшной и ротовой присосок.  Нервные стволы, достигающие заднего конца тела, соединяются между собой рядом кольцевидных поперечных комиссур. Мирацидий (эмбриональная личинка)и циркарий имеют развитую нервную систему, когда как у спороцистов ее до сих пор не обнаружили. Органы чувств у трематод развиты слабо и есть только у личинок - мирацидиев и церкариев (рудиментарные пигментные пятна). На теле их личинок находятся чувствительные образования – сенсиллы.

Выделительная система трематод протонефридиального типа. В целом она представлена мелкими канальцами, начинающимися с боков тела и вливающимися в общий экскреторный канал, расположенный по оси тела и заканчивающийся отверстием в задней его части (бывают и исключения).

Пищеварительная система  включает ротовое отверстие, которое находится на дне ротовой присоски (у парамфистоматид ротовой присоски нет), глотку, пищевод и кишечные стволы, заканчивающие слепо в заднем конце тела паразита. Многие трематоды имеют кишечные стволы с боковыми ветвящимися отростками (фасциолы). Непереваренные остатки пищи из кишечника удаляются через ротовое отверстие. В обменных процессах трематод принимает участие и тегумент, об активной функции которого  свидетельствует тот факт, что на поверхности мембраны обнаруживают мукополисахарид, щелочную фосфатазу, пептидазу и др. ферменты. В паренхиматозном слое  тегумента (внутренняя часть) расположено множество звездчатых клеток с филаментами, соединяющимися с кишечником, наружной части тегумента и выделительной системой гельминта. В звездчатых клетках накапливается гликоген, который используется по мере необходимости. Таким образом паренхима играет огромную роль в обмене веществ.

Половая система трематод хорошо развита. Все трематоды (сосальщики), за исключением представителей надсемейства  Schistosomatidae, - гермафродиты (двуполые). Мужской половой аппарат включает в себя семенники (компактные или разветвленные), от которых отходят семяпроводы, вливающиеся в общий семявыносящий проток, заключенный в конечном участке в мышечный мешок – половую бурсу. Конец семявыносящего протока – половой орган (циррус) – открывается рядом с женским половым органом – влагалищем. Хотя есть мнение  о том, что у трематод происходит и перекрестное оплодотворение, но, вероятно, процесс чаще всего заканчивается самооплодотворением. К женским половым органам относится оотип, где оплодотворяются и формируются яйцевые клетки, и семяприемник, содержащий спермии. С оотипом сообщаются и желточники, которые у трематод расположены по бокам тела и вырабатывают желточные клетки, богатые питательным субстратом и гранулами для образования склеротиновой скорлупы яиц. Вблизи оотипа открываются протоки одноклеточных желез, получивших название телец Мелиса. Выделения этой железы имеют щелочную реакцию и служат средой для активации спермы. Кроме того, секрет железы учувствует в образовании яиц и способствует их скольжению в матке. К оотипу примыкает небольшой Лауреров канал, открывающийся снаружи на дорсальной стороне. Роль этого канала двоякая. Он служит вагиной, но чаще выделяет во внешнюю среду излишки желточных клеток. У особей семейства Schistosomatidae он отсутствует. Яйца при выходе наружу содержат зародыш, или мирацидий, окруженный желточными клетками, что свидетельствует об инвазионности яйца. Все трематоды – биогельминты, развиваются с чередованием поколений и смены хозяев. Половозрелые гельминты (мариты) паразитируют у позвоночных животных – дефинитивных хозяев, личиночная фаза – у промежуточных и дополнительных хозяев (водные и сухопутные моллюски, кольчатые черви, ракообразные, членистоногие рыбы).

Фасциолезы  крупного и мелкого  рогатого скота.

Остро и  хронически протекающие заболевания  домашних и диких парнокопытных. Возбудитель – трематоды семейства  Fasciolaridae подотряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsis fasciolaemorpha.  Локализация – желчные ходы пени.

Возбудители. Во всех зонах наиболее часто встречается Fasciola heratika – обыкновенная фасциола.  Трематода листовидной формы длиной 2-3 см, шириной 0,8-1,2см.  Марита (половозрелая фасциола) темно – серого цвета, неполовозрелые особи – серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы – все внутренние органы разветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники. Розековидная матка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками, а половая бурса и женское половое отверстие открываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоски. F. gigantika – гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела.  Длина достигает 4-7,5см, ширина 0,5-1,2см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто – желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12 – 0,14 мм, шириной 0,07 – 0,09 мм. на узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.

Биология  развития. Фасциолы, как и большинство трематод,  - биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик, для гигантской  - ушковидный прудовик. Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20-30 градусов С  яйцо через 12-18 суток становится инвазионным – в нем формируется эмбриональная личинка – мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками внедряются в их ножки, долее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетическое, размножение).

В благоприятных  условиях развитие паразита от мерацидия  до циркария продолжается 2-3 месяца. Из одного мерацидия может образоваться  1000 церкариев. Церкарии – последняя  стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в оду  через мантийную полость  хозяина  и через несколько минут превращаются в инвазионных личинок – адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем  коричневого или темно коричневого  цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.

Животные  заражаются алиментарным путем во время  пастьбы на низинных болотистых пастбищах.в кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие  переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости в течении 3-4 месяцев.

Эпизоотические  данные. Фасциолы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская область, Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах нашей страны встречается лишь фасциола  обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития  паразитов и распространении данной инвазии.

Источники распространения  инвазии. Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно  более 40 видов животных – дефинитивных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало – адолескарии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.

Температура, влага, растительность и другие факторы  внешней среды способствуют распространению  личиночных стадий фасциол, длительности сохранении в моллюске и во внешней  среде. Например, в Нечерноземной  зоне России за 6 осенне-зимних месяцев  все яйца и зараженные моллюски фактически  погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах  адолескарии в значительном количестве могут сохранятся зимой и весной становиться источником заражения животных.

Яйца фасциол  в высыхающих фекалиях перестают  развиваться и погибают на 8-9 сутки, а сформировавшиеся мирацидии  сохраняются не более 1-1,5 сутки.

Яйца фасциол  в высыхающих фекалиях перестают  развиваться и погибают на 8-9 сутки, а сформировавшиеся мирацидии  сохраняются  не более 1-1,5 сут. Гниение и низкая температура (от 5-15 градусов С) убивают  мирацидиев в яйце или зародыша за 2-3 суток, при температуре 40-50 градусов С они погибают через несколько  минут, 0,5% раствор соляной кислоты  убивает зародыш за 1 минуту, 2% раствор  едкого натрия – через 2 минуты.

Адолескарии устойчивы при  -4… - 6 градусов С  и долго не погибают. В Московской и других частях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения животных. Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков, их заоажению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев. Использование новых земель с применением открытой системы орошения также способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы.

Патогенез и иммунитет. Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенки кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных проходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани. Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы, способствуют выделению продуктов скопления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные проходы и вызывают застой желчи. Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.

Во время  миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя прдукты обмена, а некоторая  их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллергическое  воздействие на организм хозяина. Иммунитет  при фасциолезе почти не изучен. Но из практике известно, что сколько  – либо заметный врожденный иммунитет  отсутствует. А если постинвазионный иммунитет есть, то он выражен слабо.  Тем не менее, результаты исследований позволили установить при хроническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клетки в 1 мкл крови, в контроле – 150), лейкоцитоз (12550 клеток в 1 мкл, в контроле – 7652),уменьшение уровня гемоглобина и общего белка при резком увеличении содержания гамма – глобулинов. В крови и молозиве больных коров наблюдалось снижение лизоцимной активности (на 42,8%) как показателя естественной резистентности и повышения уровня JgG (на 83,5%) и JgM (на52,3%).