Методи дослідження та шляхи корекції розладів пам’яті

Мнестичний дефект при  підкіркових деменціях локалізований  на етапі “оперативної пам’яті”. Відзначається слабість сліду, зниження обсягу засвоєння інформації після перших пред’явлень. Характерні труднощі смислової обробки: кодування і декодування інформації. Основну патогенетичну роль у формуванні мнестичних розладів при підкіркових деменціях відіграє дисфункція лобових часток головного мозку, що призводить до зниження активності, недостатності планування, порушення послідовності і вибірковості мнестичних операцій. Лобова дисфункція виникає при “підкіркових” деменціях удруге в результаті феномену роз’єднання (хронічна ішемія мозку, розсіяний склероз) чи патології стріарної системи. Остання, за даними експериментальних і клінічних спостережень, відповідає за добір інформації для передніх відділів головного мозку і створює емоційну перевагу тих чи інших стратегій поведінки.

 

2.4 Сенільні розлади пам’яті

 

Легке зниження пам’яті  у старечому віці не є патологією. Численні експериментальні роботи свідчать, що здорові особи літнього віку гірше  засвоюють нову інформацію і відзначають певні труднощі при екстракції з пам’яті адекватно заученої інформації порівняно з більш молодими людьми. Нормальні вікові зміни пам’яті відбуваються у проміжку від 40 до 65 років і надалі не прогресують. Вони ніколи не призводять до істотних проблем у повсякденному житті, немає в цьому разі й амнезії на поточні чи віддалені події. Допомога при заучуванні в поєднанні з підказками при відтворенні значно поліпшує засвоєння і декодування інформації. Ця ознака часто використовується як диференціально-діагностичний критерій нормальних вікових змін пам’яті і патологічного її зниження на ранніх стадіях ДАТ. Мовно-слухова пам’ять при фізіологічному старінні страждає більше, ніж зорова або рухова.

Вікові зміни пам’яті, імовірно, мають вторинний характер і пов’язані з ослабленням концентрації уваги і зменшенням швидкості реакції на зовнішні стимули, що призводить до недостатності процесів кодування і декодування інформації на етапах запам’ятовування і відтворення. Цим пояснюється висока ефективність методик, що стимулюють увагу хворого при завчанні. За деякими даними, вікове ослаблення пам’яті корелює з певним зменшенням церебрального метаболізму і кількості гліоцитів.

Патологічним дисмнестичним  синдромом літнього віку є “доброякісна стареча амнезія” чи “сенільний амнестичний  синдром”. Crook et al. назвали аналогічний  симптомокомплекс “порушенням пам’яті, пов’язаним з віком”. Цей термін також широко використовується в  іноземній літературі. Під ними прийнято розуміти виражені порушення пам’яті в літніх пацієнтів, що виходять за межі вікової норми. На відміну від деменції, порушення пам’яті при доброякісній старечій амнезії є моносиндромом, не прогресує і не призводить до грубих порушень соціальної взаємодії.

Доброякісна стареча  амнезія, імовірно, є гетерогенним за етіологією станом. У ряді випадків порушення пам’яті в літньому віці мають функціональний характер і пов’язані з емоційно-афективними  і мотиваційними розладами. В інших ситуаціях ідеться про органічне захворювання головного мозку судинної чи дегенеративної природи. Слід зазначити, що ДАТ з початком у більш старечому віці нерідко прогресує повільно. Можливі періоди стабілізації когнітивного дефекту (так зване плато). Таким чином, протягом довгого часу ДАТ може проявлятися лише ізольованим порушенням пам’яті. У літературі з патоморфології описаний також так званий лімбічний варіант хвороби Альцгаймера, при якому патологічні зміни обмежені структурами гіпокампового кола. Клінічним проявом такого варіанта захворювання може бути ізольований дисмнестичний синдром.

 

2.5 Дисметаболічні енцефалопатії

 

У клініці соматичних захворювань порушення пам’яті  й інших когнітивних функцій  можуть бути обумовлені дисметаболічними церебральними розладами. Зниження пам’яті регулярно супроводжує гипоксемію при легеневій недостатності, на розгорнутій стадії печінкової і ниркової недостатності, при тривалій гіпоглікемії. Добре відомі мнестичні розлади при гіпотирозі, дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти, інтоксикаціях, у тому числі медикаментозних. Серед фармакологічних засобів, що можуть несприятливо вплинути на когнітивні функції, важливо відзначити холінолітики центральної дії. Холінолітичний ефект також мають трициклічні антидепресанти і нейролептики. Препарати бензодіазепінового ряду послабляють увагу і її концентрацію, а при тривалому застосуванні у великих дозах можуть призводити до порушень пам’яті, що нагадує КС. Варто зазначити, що люди похилого віку особливо чутливі до психотропних препаратів. Наркотичні анальгетики також можуть несприятливо впливати на увагу, мнестичну функцію й інтелект. На практиці ці препарати частіше використовуються з немедикаментозними цілями. Своєчасна корекція дисметаболічних розладів звичайно приводить до повного чи часткового регресу мнестичних порушень.

 

2.6 Психогенні розлади пам’яті

 

Зниження пам’яті  поряд із порушеннями уваги і  розумової працездатності — характерні когнітивні симптоми важкої депресії. У ряді випадків виразність когнітивних розладів може призводити до помилкової діагностики деменції (так звана “псевдодеменція”). Патологічні механізми і феноменологія мнестичних розладів при депресії дуже подібні до підкіркової деменції. За даними ряду дослідників, подібними при таких станах є також нейрохімічні і метаболічні зміни, відповідальні за зниження пам’яті (дефіцит висхідних нейротрансмітерних систем, гіпометаболізм у лобових частках головного мозку). Однак, на відміну від підкіркової деменції, мнестичний дефект при депресіях є менш стійким. Зокрема, він зворотний при адекватній терапії антидепресантами. Варто також мати на увазі, що характерна для деяких пацієнтів із депресією рухова загальмованість, зовнішня байдужність до навколишнього світу і неучасть у бесіді з лікарем (і в нейропсихологічному тестуванні) можуть створювати перебільшене враження про наявність у хворого виражених розладів інтелекту і пам’яті.

Дисоціативна амнезія  — це вибіркове витіснення з пам’яті  визначених фактів і подій, як правило, емоційно значущих для пацієнта. Вона має антероградний характер. Таке порушення пам’яті розвивається переважно раптово, на тлі вираженої психотравмуючої ситуації, наприклад загрози життю чи вчинків, несумісних з моральними принципами, та ін. Згідно з психодинамічними теоріями, в основі дисоціативної амнезії лежать механізми регресії і заперечення. Стан може мати різну тривалість — від декількох годин до багатьох років. Однак введення пацієнта у стан гіпнозу або застосування деяких фармакологічних препаратів дозволяє виявити збереження спогадів.

При психогенній фузі хворий демонструє повну втрату спогадів про минуле аж до дезорієнтації у власній особистості. При органічних захворюваннях головного мозку такі порушення пам’яті трапляються вкрай рідко.

Розлади особистості  тривожного й астенічного ряду нерідко супроводжуються суб’єктивним відчуттям зниження пам’яті. Однак об’єктивно мнестичних порушень не відзначають або їх тягар не відповідає скаргам пацієнта.

 

2.7 Скороминущі розлади пам’яті

 

Нерідко розлад пам’яті  має тимчасовий характер (за типом  “провалу”). Хворий цілком піддає амнезії певний проміжок часу. При цьому під час огляду і нейропсихологічного обстеження не виявляють якихось значущих розладів мнестичної функції. Найчастіше скороминущі розлади пам’яті відзначаються при алкоголізмі, будучи одним з ранніх проявів цього захворювання. “Провал у пам’яті” (“палімпсест”), викликаний вживанням алкоголю, не завжди корелює з кількістю спожитого етанолу. Поведінка хворого під час “амнестичних епізодів” може бути цілком адекватною. Зрідка “провали в пам’яті” можуть виникати при зловживанні транквілізаторами бензодіазепінового ряду й опіатами.

Скарги на “провали в  пам’яті” характерні для епілепсії: хворі піддають амнезії напад  і період сплутаності свідомості після нього. При безсудомних  нападах (наприклад складних парціальних припадках при скроневій епілепсії) скарги на періодичну амнезію коротких проміжків часу можуть бути основним проявом захворювання.

Черепно-мозкова травма нерідко супроводжується короткою ретроградною амнезією (на період до декількох  годин до травми) і більш тривалою фіксаційною посттравматичною амнезією. Остання характеризується порушенням пам’яті на поточні події протягом декількох діб після травми при ясній свідомості хворого. В основі посттравматичної амнезії лежить, імовірно, дисфункція ретикулярної формації і її зв’язків з гіпокампом, що призводить до порушення консолідації сліду в довгостроковій пам’яті. Аналогічний стан може виникати після електросудомної терапії.

Відносно рідкісною  формою є транзиторна глобальна  амнезія. Вона характеризується раптовим і короткочасним (кілька годин) грубим порушенням пам’яті на поточні і минулі події. Після приступу виразні порушення пам’яті, як правило, не проявляються. Такі атаки повторюються рідко. В їх основі, мабуть, лежить дисциркуляція в басейні обох задніх мозкових артерій. Відомо, що ці судини постачають кров’ю глибокі відділи гіпокампа, з якими пов’язані процеси консолідації в довгостроковій пам’яті. Відповідно до іншої гіпотези, транзиторна глобальна амнезія має епілептичну природу, в основі цього синдрому лежить активність епілептичних вогнищ у глибинних відділах гіпокампової ділянки.

 

2.8 Лікування мне стичних розладів

 

Медикаментозне  лікування

Пошуки можливих шляхів фармакологічної корекції мнестичних розладів ведуться вже давно. Однак, на жаль, незважаючи на широкий спектр різних ноотропних препаратів, що пропонуються фармацевтичним ринком, цю проблему ще не можна вважати розв’язаною. Причини цього лежать у недостатності знань про фармакологічно доступні нейрохімічні і нейрофізіологічні процеси, що лежать в основі мнестичної діяльності.

Більшість ноотропів, таких  як пірацетам, церебролізин та ін., діють  на пам’ять опосередковано, через  динамічну складову мнестичної діяльності — когнітивну обробку в оперативній  пам’яті. Тому закономірно, що найбільший ефект цих середників відзначається при розладах пам’яті “підкіркового” характеру. Ці препарати показані, наприклад, при хронічній ішемії мозку, після інсульту, черепно-мозкової травми, при астенічних станах і атиповій депресії в літніх пацієнтів. Водночас вони менш ефективні при ДАТ і КС.

Препарати екстракту  гінгкго білоба містять ряд компонентів, котрі синергічно діють на різні  процеси підтримки гомеостазу при  запальному й окисному стресі шляхом захисту клітинних мембран і  нейротрансмітерної модуляції, вони показані насамперед при хронічній судинній і дегенеративній патології. Добрі результати були отримані під час проведеного в США багатоцентрового, подвійно сліпого, плацебо-контрольованого дослідження ефективності названого препарату порівняно з плацебо у пацієнтів з деменцією, що розвинулася на тлі хвороби Альцгаймера або в результаті перенесених інсультів. Основним критерієм ефективності тут була динаміка виразності когнітивних порушень і соціально-поведінкових розладів, що вимірялися за допомогою так званої когнітивної підшкали оцінки хвороби Альцгаймера (АDА-Cog) і геріатричного питальника для родичів хворих (GERRI). У пацієнтів, що одержували протягом року плацебо, відзначалося виражене погіршення функціонального стану. Показники групи пацієнтів, що приймали екстракт гінкго, після початкового поліпшення повернулися до вихідних значень після завершення лікування. Зважаючи на те, що деменція є прогресуючим захворюванням, стабілізація стану на тлі застосування цього агента свідчить про його безперечну ефективність.

Спробою впливати на патогенетичні  механізми мнестичних розладів при  ДАТ є використання препаратів-холіноміметиків. Найбільший інтерес лікарів і  дослідників викликають інгібітори ацетилхолінестерази (донепезил, ривастигмін, галантамін) (Детальніше про принципи застосування цих препаратів на фоні деменцій див. статтю “Фармакотерапія хвороби Альцгаймера”, опубліковану в журналі “Медицина світу” у 2006 році, т. XXI, №1, с. 1–10). Їх призначення здійснює певний позитивний ефект на пам’ять та інші когнітивні здібності пацієнтів з ДАТ, зменшує ступінь функціональних обмежень. Однак ефективність ацетилхолінергічної терапії при ДАТ значно варіює серед пацієнтів. Очевидно, це є відображенням патогенетичної гетерогенності захворювання.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Висновок

 

Пам'ять розглядалася й аналізувалася в рамках різних напрямків і в рамках різних наукових теорій. Серед основних можна відзначити асоціативний підхід, підхід соціальна, генетичний і безліч інших. Без сумніву в рамках кожної теорії була безліч практичних і без сумніву коштовних наробітків. Багато хто з відомих психологів розглядали проблеми пам'яті. Родоначальником експериментальних досліджень пам'яті вважається німецький психолог Герман Еббингауз. Можна також відзначити імена А. Бергсона, П. Жані, Ф. Баттлета, радянських учених П.П. Блонського, Л.С. Виготського, А.Н. Леонтьева, що внесли значний вклад у розвиток теорії і практичних досліджень пам'яті. Варто згадати й імена П.І. Зінченко, А.А. Смирнова, А.Р. Лурія й ін. Цікавий матеріал у проблему механізмів забування вніс найвідоміший психолог З. Фрейд. У сучасній психології пам'ять розуміється як форма психічного відображення дійсності, дія якої полягає в закріпленні, збереженні і наступному відтворенні людиною свого досвіду. Пам'ять характеризується на основі своїх основних процесів: запам'ятовування, збереження, відтворення і забування інформації. В основі класифікації її видів лежать характер психічної активності особистості, характер цілей діяльності, а також час закріплення і збереження матеріалу. Ґрунтуючись на цих критеріях учені виділяють такі види пам'яті, як рухова й образна, довільна і мимовільна, короткочасна, довгострокова, оперативна й ін. Усі види пам'яті піддаються науковому аналізу і дослідженню. Для дослідження пам'яті застосовується ряд методик, що спрямовані на дослідження процесів запам'ятовування, факторів збереження, причин забування інформації і можливості її відтворення. Сучасні методи дослідження пам'яті людини аналізують і вивчають пам'ять особистості на кожнім з основних процесів – на етапі засвоєння, збереження і відтворення інформації. Для дослідження різних типів пам'яті і різних її процесів використовуються різні методики.