Методи дослідження та шляхи корекції розладів пам’яті

Перша методика містить  у собі три досвіди, що будуються  за однаковою схемою і відрізняються  друг від друга тільки характером пропонованого для запам'ятовування матеріалу: у першому досвіді пред'являються зв'язані між собою слова, у другому – не зв'язані, у третьому – безглузді склади. Випробуваному в кожнім досвіді послідовно на слух пред'являють три ряди з 4, 6 і 8 елементів із пропозицією відтворити в тім же порядку. Випробуваний повинний відтворити елементи 4 рази: перший раз безпосередньо після пред'явлення, друг раз після паузи в 15 с., третій раз після перемножування в розумі двох двозначних чисел (гетерогенне відволікання), четвертий раз – після гомогенного відволікання – запам'ятовування ряду інших об'єктів (наприклад, ряду слів, складів і ін.). Відтворені елементи експериментатор фіксує в протоколі. Після кожного досвіду фіксуються дані словесного звіту випробуваного і спостереження експериментатора. Після проведення досвіду, за допомогою формули, підраховується коефіцієнт ретроактивного гальмування. По кожнім досвіді експериментатор аналізує вплив пауз і відволікань на продуктивність відтворення і характер його помилок. При порівнянні результатів, отриманих у всіх трьох досвідах, оцінюються розходження у відтворенні зв'язаних і незв'язаних слів, а також безглуздих складів. Також зіставляється вплив пауз і відволікань на відтворення матеріалу різного ступеня свідомості.

1.5 Методика Ф.Д. Горобова

Наступна методика належить Ф.Д. Горбову. Її метою є виявлення минущих порушень оперативної пам'яті по ходу й у зв'язку з даною оперативною діяльністю. Випробуваному на екрані дисплея послідовно згодом експозиції 2 із пред'являють цифри, перед якими коштує знак чи додавання вирахування. Задача випробуваного складати (чи віднімати в залежності від знака, що коштує,) пред'явлене число з останнім отриманим результатом. Сума (чи різниця) у всіх випадках не перевищує 9. отриманий результат у кожній пробі випробуваний указує за допомогою миші на цифровому табло з 10 цифр – від 0 до 9. У ході експерименту, зненацька для випробуваного, перед пред'явленням чергової цифри з'являється яскравий спалах, що повинний викликати ретроградну амнезію (руйнування мнемічного сліду). У досвіді 50 представлень, з яких у випадковому порядку вибираються 10, яким передує яскравий спалах. У процесі обробки результатів виявляються можливі помилки, що носять характер ретроградної амнезії, тобто виникаючі за рахунок стирання останнього результату і заміни його передостаннім.

 
2. Розлади пам`яті та шляхи її корекції

Розлад пам’яті – один із найпоширеніших синдромів у клініці органічних і функціональних захворювань головного мозку. Близько третини людей коли-небудь відчували істотне невдоволення своєю пам’яттю. Серед осіб похилого віку скарги на її зниження поширені ще більше.

Спектр хвороб, що супроводжуються  мнестичними розладами, дуже широкий. Насамперед це захворювання, що характеризуються розвитком деменції, хронічна ішемія мозку, дисметаболічні порушення, у тому числі хронічні інтоксикації, нейрогеріатричні патології з ураженням екстрапірамідної системи. Психогенні розлади пам’яті часто трапляються при депресіях, дисоціативних і тривожних розладах.

2.1 Види і механізми пам’яті

Пам’ять як вищу психічну функцію  можна означити як здатність центральної  нервової системи засвоювати інформацію з досвіду, зберігати її і використовувати  при розв’язанні актуальних завдань.

За тривалістю утримання виділяють короткочасну і довгострокову пам’ять. У короткочасній пам’яті обмежене число сенсорних образів може утримуватися від декількох хвилин до кількох годин. Її нейрофізіологічною основою є реверберація збудження в тимчасово утворених нейрональних системах. Термін “оперативна (чи робоча) пам’ять” використовують іноді як синонім короткочасної пам’яті, хоча існують розходження в дефініціях даних мнестических підсистем. Оперативна пам’ять – це “вхідний буфер” короткочасної пам’яті. Вона має обмежений обсяг, що у нормі становить 7 ± 2 структурні одиниці (слова, словосполучення, зорові образи й ін.). Її обсяг може бути збільшений за рахунок укрупнення структурних одиниць, але не за рахунок збільшення кількості. Вміст оперативної пам’яті піддається опрацюванню, у результаті чого виділяється смислова складова сенсорних стимулів. Цей процес називається семантичне кодування (чи когнітивна обробка) і є необхідною умовою для довгострокового запам’ятовування інформації. Ефективність процесу смислової обробки останньої залежить насамперед від адекватності обраної стратегії запам’ятовування, правильної послідовності операцій і рівня уваги.

Процес довгострокового запам’ятовування інформації називається консолідація сліду в пам’яті. Це часомістний  процес, що триває від 1 до 24 годин після експозиції стимулу. Вважають, що в цей час виникають структурні міжнейронні зміни, що забезпечують тривале збереження сліду. Численні експериментальні і клінічні спостереження свідчать, що довгострокове запам’ятовування інформації забезпечується структурами гіпокампа і його зв’язками з мамілярними тілами і медіобазальними відділами лобових часток кори. Клінічну картину вираженого розладу довгострокового запам’ятовування нової інформації при збереженні короткочасної пам’яті і пам’яті про віддалені події вдається моделювати в експерименті при введенні здоровим добровольцям великих доз холінолітиків центральної дії. Ці дані свідчать про значну роль холінергічної медіації у процесі консолідації сліду.

Довгострокова пам’ять має необмежений  обсяг, і інформація в ній може зберігатися як завгодно довго. У ній, на відміну від короткочасної, зберігаються не сенсорні образи, а смислова і подієва складова інформації. Довгострокову пам’ять розділяють на епізодичну і семантичну. Епізодична пам’ять визначається як особистий досвід індивідуума, що суб’єктивно усвідомлюється і може бути активно відтворений. На відміну від цього, семантична пам’ять — це тією чи іншою мірою спільний для багатьох людей запас знань про світ і загальні закономірності світобудови, а також знання мовних категорій. Суб’єктивна наявність сліду в семантичній пам’яті проявляє себе почуттям “знайомості” при повторній зустрічі з тим чи іншим явищем.

Відповідно до іншої дуже поширеної  класифікації, довгострокова пам’ять  розділяється на декларативну і процедурну. Декларативна пам’ять — це пам’ять про факти (пам’ять про те, “що”), а процедурна — відповідає за набуття й утримання різних навичок діяльності (пам’ять про те, “як”).

Виділяють такі механізми пам’яті: запам’ятовування (реєстрація), збереження інформації (ретенція) і відтворення. Запам’ятовування — це два послідовні процеси: обробка інформації (кодування) і консолідація сліду. Смислова обробка, що передує довгостроковому запам’ятовуванню інформації, неможлива без звернення до семантичної пам’яті. При цьому те чи інше явище спочатку розпізнається, а потім одержує просторово-часові координати, що є необхідною умовою для запам’ятовування його як події.

Відтворення інформації, як і її засвоєння, є активним когнітивним процесом, що складається з кількох етапів. По-перше, здійснюється пошук потрібного сліду. Поява нової інформації, особливо інформації, яка за своїми характеристиками близька до попередньої, робить пошук потрібного матеріалу значно складнішим. Після відшукання потрібного сліду відбувається його декодування. Потім отримана інформація звіряється з вимогами завдання. Відтворення інформації може бути активним або мати форму розпізнавання пропонованого стимулу. В останньому випадку не відбувається активного пошуку сліду і декодування інформації.

2. ДИСМНЕСТИЧНІ СИНДРОМИ

Корсаковський синдром

У 1887 р. С. С. Корсаков вперше описав порушення пам’яті, пов’язане  з хронічним алкоголізмом. Виражений  її розлад є основним клінічним проявом  корсаковского синдрому (КС). Порушення  пам’яті (амнезія) є при ньому ізольованим розладом. Інші вищі мозкові функції (інтелект, праксис, гнозис, мова) залишаються інтактними чи порушуються незначною мірою. Як правило, відсутні виражені поведінкові порушення. Ця ознака служить основною диференціально-діагностичною відмінністю КС від інших станів із вираженими порушеннями пам’яті (наприклад деменції).

Ядро мнестичних розладів при КС становить поєднання фіксаційної  та антероградної амнезії. Менш яскраво  виражені, але також регулярно  трапляються ретроградна амнезія і конфабуляції. Під фіксаційною амнезією розуміють швидке забування поточних подій. Її тривале існування майже завжди супроводжується антероградною амнезією: хворий не може пригадати події, що відбулися з ним після того, як він захворів. Очевидно, що в основі названих двох синдромів лежить єдиний патологічний механізм — неможливість запам’ятовування нової інформації. Більшість авторів пояснюють труднощі її засвоєння при КС ослабленням процесу консолідації сліду пам’яті.

Ретроградна амнезія — це забування  подій, що відбулися до початку захворювання. Як правило, при КС вона поєднується з помилковими спогадами (конфабуляціями), в основі яких лежать реальні події, неправильно співвіднесені з місцем чи часом та комбіновані з іншими подіями. Наявність ретроградної амнезії і конфабуляцій при КС свідчить про те, що поряд з порушеннями запам’ятовування тут також наявні труднощі відтворення адекватно засвоєного в минулому матеріалу. Про порушення процесу відтворення свідчить також досвід з уведенням хворих у стан гіпнотичного сну. Засвідчено, що при цьому обсяг відтворення інформації може значно збільшуватися порівняно з активним станом свідомості.

Особливістю ретроградної амнезії при КС є більш виражене забування недавніх подій при  збереженні пам’яті про віддалені  події. Обсяг оперативної пам’яті не знижується: без відволікання уваги хворого він може утримувати в пам’яті значні обсяги інформації. Семантична і процедурна довгострокова пам’ять, тобто загальні уявлення про світ, автоматизовані навички довільної діяльності при КС також не страждають. Наявні також експериментальні і клінічні дані про те, що тут залишається збереженим мимовільне запам’ятовування.

КС розвивається при  ураженні мамілярних тіл, гіпокампа  і його зв’язків з мигдалеподібним  ядром. Крім алкоголізму, причинами  цього синдрому можуть бути недостатність  тіаміну (голодування, синдром мальабсорбції, неадекватне парентеральне харчування), а також пошкодження структур гіпокампового кола внаслідок пухлини, травми, порушення мозкового кровообігу в басейні задніх мозкових артерій, гострої гіпоксичної енцефалопатії та ін.

2.3 Розлади пам’яті при деменціях

Порушення пам’яті є  обов’язковою ознакою деменції. Остання  визначається як набуте в результаті органічного захворювання головного  мозку дифузне порушення вищих  мозкових функцій, що призводить до істотних труднощів у повсякденному житті. Поширеність деменцій серед населення дуже значна, особливо в похилому віці: від 5 до 10% осіб віком понад 65 років страждають на неї.

Традиційно прийнято розділяти деменції на “кіркові”  і “підкіркові”. Цей поділ суттєвий з клінічної точки зору, однак, власне кажучи, самі терміни не цілком коректні, оскільки морфологічні зміни при деменціях рідко настільки прицільно обмежуються.

Моделлю “кіркової” деменції вважається деменція альцгаймерівського типу (ДАТ). Мнестичні розлади є  основним клінічним проявом цього стану. Підвищена амнезія на поточні події зазвичай буває найбільш ранньою ознакою ДАТ, іноді виступаючи як моносиндром. Надалі до порушень пам’яті приєднуються інші когнітивні порушення — апракто-агностичний синдром, мовні розлади за типом амнестичної чи сенсорної афазії.

На розгорнутих стадіях  ДАТ порушення пам’яті характеризуються поєднанням фіксаційної, антероградної  і ретроградної амнезії. На відміну  від КС, внаслідок амнезії при  ДАТ порушуються всі види довгострокової пам’яті: епізодична, семантична, процедурна і мимовільна. Знижується також обсяг і час утримання сліду в оперативній пам’яті. Ретроградна амнезія при ДАТ виражена набагато більше, ніж при КС, і нерідко супроводжується вираженими конфабуляціями, що можуть мати фантастичний характер. Однак пам’ять на найбільш віддалені події тривалий час залишається збереженою.

В основі мнестичних розладів при ДАТ лежить виражена недостатність  процесів запам’ятовування і відтворення  інформації. Власне збереження інформації, цілком ймовірно, не страждає. Важливу патогенетичну роль у порушеннях запам’ятовування нового матеріалу при ДАТ відіграє ацетилхолінергічний дефіцит, що призводить до ослаблення процесу консолідації сліду пам’яті. Наявність цього зближує мнестичні розлади при КС і ДАТ. Однак, як уже було відзначено, порушення пам’яті при ДАТ мають більш дифузний характер, торкаючись відносно стійких підсистем.

Порушення пам’яті також  є характерною ознакою “підкіркової деменції”. Цей термін уперше запропоновали M. Albert et al. для опису когнітивних  розладів при прогресуючому над’ядерному паралічі. Згодом подібні зміни були описані при інших ураженнях підкіркових структур — білої речовини і ядер сірої речовини, наприклад, при хворобі Паркінсона, хореї Гантінгтона, розсіяному склерозі, хронічній ішемії головного мозку.

“Підкіркова” деменція характеризується насамперед збільшенням  часу, що його витрачає хворий на виконання  мнестико-інтелектуальних завдань. Відзначається зниження концентрації уваги, швидке виснаження, порушення  пам’яті, емоційні і поведінкові розлади.

Зниження пам’яті  — характерний симптом “підкіркових”  деменцій. Однак тут мнестичні  розлади, як правило, виражені більш  м’яко, порівняно з ДАТ. При цьому  немає клінічно вираженої амнезії  на поточні чи віддалені події. Порушення  пам’яті проявляються головним чином при навчанні: утруднені запам’ятовування слів, візуальної інформації, набуття нових моторних навичок. Страждає довільне і мимовільне запам’ятовування, причому останнє, ймовірно, більше. Є дані про порушення процедурної пам’яті при “підкіркових” деменціях. Семантична пам’ять, на думку більшості дослідників, залишається збереженою. Страждає переважно активне відтворення матеріалу, тоді як просте розпізнавання відносно інтактне.