Жедел пневмониялар

Автор: Пользователь скрыл имя, 10 Марта 2013 в 21:45, курс лекций

Описание работы

Пневмония (грекше pneumon - өкпе) жеке ауру түрінде не басқа аурудың көрінісі, болмаса асқыну ретінде өрбитін өкпе тыныс жолдары қабынуы.
Этиологиясы. Аурулардың басым көпшілігінде пневмониялар этиологиясы инфекциялық (микробтық, микоплазмалық).

Содержание

1. Пневмония анықтамасы, этиологиясы;
2. Пневмония патогенезі;
3. Пневмония жіктелуі;
4. Ошақты пневмония, клиникалық көрінісі, ағымы;
5. Сегментарлы пневмония клиникалық көріністерінің ерекшелігі;
6. Крупозды пневмония клиникалық көрінісі;
7. Интерстициалды пневмония, этиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі;

Работа содержит 1 файл

пневмония.docx

— 60.58 Кб (Скачать)

Д  ә  р  і  с

Тақырыбы: Жедел  пневмониялар

 

Жоспары:

  1. Пневмония анықтамасы, этиологиясы;
  2. Пневмония патогенезі;
  3. Пневмония жіктелуі;
  4. Ошақты пневмония, клиникалық көрінісі, ағымы;
  5. Сегментарлы пневмония клиникалық көріністерінің ерекшелігі;
  6. Крупозды пневмония клиникалық көрінісі;
  7. Интерстициалды пневмония, этиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ       МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ                  КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ                            

ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ            МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ 

                                                                                                     С.Д.АСФЕНДИЯРОВА                

 

Дәріс; Жедел пневмониялар.

Жоспары:

  1. Пневмония анықтамасы, этиологиясы;
  2. Пневмония патогенезі, с.б. тыныс тапшылығы;
  3. Пневмония жіктелуі;
  4. Ошақты пневмония, клиникалық көрінісі, ағымы;
  5. Сегментарлы пневмония. Ерекшелік көріністері;
  6. Крупозды пневмония.  Клиникалық көрінісі;
  7. Интерстициалдық  пневмония. Этиологиясы, патогенезі, клиникалық көрінісі
  8. Түрлі қоздырушылардан дамыған пневмониялардың негізгі ерекшелігі (пневмакокк, стрептококк, стафилококк, протей таяқшасы, клебсиелік, көк жасыл ірің, микоплазмалы орнитоздық, хламидийлік вирусты.);
  9. Певмонияның асқынулары.
  10. Жедел пневмонияны емдеу.

 

                                                          

    

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пневмония (грекше pneumon - өкпе) жеке ауру түрінде не басқа аурудың  көрінісі, болмаса асқыну ретінде  өрбитін өкпе тыныс жолдары қабынуы.

Этиологиясы. Аурулардың басым көпшілігінде пневмониялар этиологиясы инфекциялық (микробтық, микоплазмалық). Әртүрлі жастағы ауруларда ауру жиі шақыратын қоздырғыштар кестеде көрсетілген. Көбнесе пневмония ЖР мен ауырғанда оның 1-ші аптасында өрбиді. Пневмония алдындағы вирус инфекция организмнің иммундық күшін төмендетіп, тыныс жолының эпителинде некроз тудыру арқылы (олардың шырышты қабаттарының барье қаблетін бұзады) бактериалдық инфекция қонуына және аурудың өрбуіне ашады.

 

Аурулардағы ең жиі  кездесетін пневмония қоздырғыштары

Жиі кездесетін жасы,аурулар  тобы

Бактериялар

Вирустар 

Басқалары

Сау адамның біріншілік пневмониялар

Алғашқы күнгі аурулар (нәрестелерде жиі)

 

 

 

 

5 күн – 1 ай

 

 

 

 

 

 

Жиі 1 ай – 6 ай

 

 

 

 

 

Жиі 6 ай – 5 жас, және басқа  жастарда.

 

5 жастан кейін үлкен  адамдарда.

В – стрептококктар, нанэробтар (пептострептококктар т.б), листерия.

 

 

 

Алтын түсті және басқа  стафилококктар, колиформды бактериялар, листерия.

 

Пневмококк, алтын түсті  стафилококк, гемофильді таяқша.

 

 

Пневмококк, гемофильді таяқша, алтын түсті стафилококк.

 

Пневмококк 80-85%, гемофильді таяқша.

Цитомегаловирус, герпес

 

 

 

 

 

 

Цитомегаловирус, РС – вирус, герпес.

 

 

 

 

РС – вирус, парагрипптің І, ІІ типтері, цитомегаловирус.

 

РС – вирус,аденовирус, грипп.

 

 

А, В гриппі, пикорна вирустар.

Микоплазмалар хоминис және уреалатикум, аспирация.

 

Сол қоздырғыштар, хламидия трахоматис.

 

 

Хламидия трахоматис.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пневмония микоплазмасы, пневмония  хламидиясы.


 

 

 

Екіншілік пневмониялар

   

Госпиталдық пневмониялар не антибиотиктер үстінде өрбігендері.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аспирациялық синдром.

 

 

 

 

Созылмалы бронх өкпелік  дерттер.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммундық жетіспеушілік

Колиформды бактериялар  (клебсиелаллар, энтеробактериялар, эшерихийлар, псевдомонас, протейлер), алтын түсті стафилококк, гемофильді таяқша,анаэробтар, пневмококк, әдетте беталактомозды әсері бар.

 

Жоғарыда көрсетілген  қоздырғыштар, стрептококктар.

 

Колиформды бактериялар, гемофильді таяқша, стафилококктар, пневмококк, энтеробактерия, жасылдаушы стрептококк.

 

Жоғарыдағылар, тек аралас түрде анаэробтар.

Аденовирустар, РС – вирустар, парагрипп, грипп.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аденовирустар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цитомегаловирус, грипп, РС – вирус.

Пневмония микоплазмасы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Микоплазма, кандида саңырауқұлақшалары

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пневмоцисталар, патогенді  саңырауқұлақтар (жүйелі микоздар).


 

Соңғы кездегі мәлеметтерге қарағанда пневмококктар ауруханадан (отбасылық, көшелік) өрбитін пневмониялардың себебі ретінде байқалады. Қоздырғыштар ішінен 2-ші орынға Haemophilius influenza шығуда.

Пневмониямен ауыратын балалардың 10-20 % қоздырғыш Mycoplazma pneumonia Chlamydia Psittaci (орнитоз  қоздырғышы. Балалар біріншілік (тұқым  қуалайтын) және екіншілік (жүре пайда  болатын) иммунды жетіспеушілігінде  пневмонияны көк-жасыл іріңді таяқша, клебсиелла, протей, пневмоциста, дертті саңырауқұлақтар шақырады.

Алғашқы айдағы балаларда  пневмония тудыратындар негізінде  стафилококк, Грам теріс микробтар, сиректеу – пневмококктар. Таза вирусты  пневмониялар сирек. Вирустардың ішіндегі жиірек пневмонияға әкелетіндер  грипп, аденовирустар.

 Ауыр пневмониялар, әдетте, аралас – бактерия – бактериалдық (стафилококк, гремфилды таяқша  не стрептококктар қосылысы), вирусты  бактериалдық, вирустық – микоплазмалық  т.б байланысты шығады. Әдетте  басқа, қабаттасқан не қайта  жабысқан инфекцияның салдары.

Пневмония – анық инфекциялық  құбылыс, яғни түрлі қоздырғыштармен дамығанымен, оның клиникалық көрінісінде айта қаларлықтай айырмашылықтар болмайды, осы себептен пневмониямен ауырғанда мамандандырылған бөлімшенің бөлек бокстарына жатқызып емдеу абзал.

Сәбилерде пневмония өрбуіне  бейімдеуші жайларға ауыр перинатал  дерттер (жатырішілік гипоксия, асфексия, туу кезіндегі ми мен жұлын  зақымдары, пневмотиялар т.б), аспирациялық синдром, гипотрофиялар, іште болатын  жүрек ақаулары, өкпенің даму ақаулары, тұқым қуалайтын түрі, иммундық кемістік, гиповитаминоздар жатады. Мектеп жасындағы  балаларда пневмонияға бейімдеуші жайларға созылмалы ЛОР инфекция ошақтары рецидивті бронхиттер, темекі шегу (пассивтік тарту болса да) жатады.

Пневмонияға тура бейімдеуші  жағдайға суық тию жатады.

Патогенезі. Пневмонияда инфекцияның өкпеге түсуінің негізгі жолы тныс жолдары мен бронхтар арқылы екені анық. Инфекцияның гематогендік  жолмен тарауы өте сирек, бұл тек септикалық (метастатикалық) және жатыр ішілік пневонияларға тән.

Бактериялар пневмония туғызу үшін, әдетте, мұрын-кңірдек арқылы шырышқа түседі, соңғысы бронхтардан бөлінетін бактериостатикалық және бактериоцидік әсері бар секреттен қорғайды, сөйтіп олардың өсіп-өнуге қолайлы жағдай жасалады. Вирустық инфекция жоғары тыныс жолдарының шырыш бөлуін күшейтеді, алайда шырыштың бактерицидтік әрі тез болғандықтан, сол инфекцияның өкпеге қарай тусуіне жеңілдетеді.

Пневмония кезінде өкпедегі алғашқы қабыну өзгерістері респираторлық  бронхиолдарда басым болады. Инфекция респираторлық бронхиолдардан онан таралып, өкпе паренхимасында қабыну процесін, яғни пневмония дамытады. Жөтел, түшкіру  кезінде инфекциялық сығынды  өкпедегі қабыну ошағын үлкен бронхтарға жетіп, одан әрі сау, басқа респираторлық бронхиолдарға  өтеді, сөйтіп өкпедегі қабынудың жаңа ошақтарын туғызады, яғни инфекцияның өкпеге таралуы бронхогендік жолмен болады.

Егер инфекция таралуы  респираторлық бронхиолдар төңірегімен  шектелсе, онда ошақты пневмония өрбиді. Бактериялар мен ісік сұйықтығы  альвеола тесіктері арқылы тек бір  сигментпен шектеліп, ол инфекция шырышпен бітелсе, сигментті пневмония (әдетте, ол аталектазбен ұштасады) инфекциялы ісік сұйықтығы өкпе бөлігіне үрдіс  тараса – бөлікті (крупзды) пневмония  дамиды.

Пневмония патогенезінде  сурфактант кемістігінің мәні зерттелмеген. Сурфактант – альвеолаларды тыстап, тұрақты форма беріп, олардың  шығаруда жабыспауы мен құрғауын қамтамасыз ететін липидті қабықша  өкпе тінінің серпімділігін, желдену  мен қанайналымның орайлы арақантнасынан қалыптасады. Гипоксия, аспирация, Грам теріс бактериялар сурфактант деңгейін азайтып, екіншілік гиалиндік мембраналар  пайда болуына әсер етеді.

Пневмония заңды түрде  өрбитін оттекті тапшылығы – ең алдымен жоғарғы нерв жүйесіне әсер етеді. Пневмонияның қызған кезінде ауруданерв жүйесінің вегетативтік бөлігінің дисфункциясында симпатикалық әсер басым болуы токсикоздан (улану)шығарады холинергиялық әсер артады.

Пневмония кезіндегі жүрек-қантамыр жүйесі өзгерістері Ж... бұзылыстарына, ТТ, өкпенің толыққандылығына, токсикоз (улану) негіздеріне байланысты. Ауыр пневмонияларда миокапдық энергетикалық – динамикалық жетіспеушілігі байқалады (Хегглин синдромы), бұдан басқа миокард тамырларда дегенеративтік өзгерістер, капилларлар өткізгіштігінің артуы, та... тонусының түрлі өзгерістері болады. Бұзылыс ошағынан келетін де импультар мен гипоксемия кіші шеңбер артериолдарының тарылуына, өкпе гипертензиясына әкеледі, бұл жүректің оң қарыншасының жұмысын ауырлатады. Бұдан басқа өкпенің қанға толуы, қабыну ісігі, веналардан қан қайтуының азаюы байқалады. Айналыстағы қан көлемі мен оның реологиялық қасиеттерінің өзгеруі, ацидоз,полиги-повитаминоздар жүрек-қантамыр жүйесінің бұзылыстарына себепші болады. Алғашқы айдағы сәбилердің қанайналыс шеңберінде қысым көбеюі анатомиялық өкпеішілік сопақша тесік, артериалдық өзектің ашылуына әкелуі мүмкін. Пневмония неғұрлым ауыр жүрсе, соғұрлым балаларда жүрек-қантамырлық жетіспеушілік жиі өрбиді (емшек жасында әсіресе көбірек), бұған қоса жүректе зат алмасу мен дистрофиялық өзгерістер, кейде тіпті миокард те (5-6%) орын алады. Пневмония кезінде басқа жүйелердің де ас қорыту сөліндегі ферменттер белседілігінің төмендеуі, моторика өзгерісі кезінде сәбилерде метеоризм, дисбактериоз дамуы), эндокриндік (кортикоидтар, катехоламин АДГ-вазопрессин секрециясы артады), денеден тысқа шығару (бүйректің сүзгіштік, реабсорбция және секреторлық қблетінің фазалыө һзгерістері бауыр мочевина түзуі және дезаминациялық әсерінің кемуі т.б), иммунды реактивтілік )қанда арнайы емес иммундық қорғану көрсеткіштерінің артуы комплемент, пропердин, лизоцим титрі, қанның бактерияцидтік қасиеті нейтрофилдердің фагоциттік белсенділігі, М, G – иммундық глобулин деңгейі, лимфоциттер саны) өзгерістері байқалады. Деструктивтік пневмония иммунитет кемістігі, Т – лимфоциттер мен иммундық глобулиндер деңгейі төмендеуі т.б сирек емес.

Пневмонияда заңды түрде  зат алмасу: қышқылжық – негіздік жағдайда (метаболикалық не аралас респираторлық – метоболикалық  негіздегі ациттік буфер негіздер күшінің кемуі, тотығы толмаған заттар жиналуы), су-тұз (организмде сұйықтықтың, хлоридтің, натрийдің жиналуы, гипокалемия  т.б нәрестелер мен емшек жасындағыларда, әдетте, сусыздану – эксикоз болатын  белоктық (альбуминдер кеміп, альфа  мен гамма – глобулиндер артуы, диспротеинемия; қанда аммияк, амин қышқылдары, мочевина мөлшерінің жоғарлауы  т.б) көмірсулық (ауыр пневмонияда –  гипогликемия), липидтік (гипохолестеринемия, гипофосфолипемия есебіне жалпы  липидер деңгейі артуы т.б), пигменттік ( уробилиногенурия жоғарлауы т.б) бұзылыстары  орын алады. 

Түрлі зат алмасу мен ағзалар қызметі өзгерістерінің сипаты айқындығы ауру балаларда пневмонияның ауырлығы, оның кезеңі дәрежесіне, ауырара алдындағы хал-жайына, жасына тығыз байланысты, сонымен қатар жоғарыда аталған өзгерістердің көбі қорғаныс (компенсаторлық) әрекеттері. Мысалы, осы тектес әсерлерге глюкокортикойдтар вазопрессин, альдостерон түзілісі артуын, иммундық реактивтілік, гемодинамика өзгерістерін келтіруге болады. Сақтану әсерлерінің айқындағы көп жағдайда балалар ауырғанға дейінгі жалпы жағдайы мен жасына тікелей байланысты. Айтылған тимомегалиясы бар балалардағы пневмонияға бүйрекүсті бездері гормондары түзілуі үдемейді, сондықтан оларға глюкокортикоидтарды сол гормондар орнын толтыру үшін тағайындайды.

Тыныс тапшылығы (ТТ) дамығанда  өкпе не дененің қалыпты газ құрамын  тұрақты ете алмайды не оны  сыртқы тыныс аппараттарнының жұмысымен  ғана қамтамасыз етеді, ал осының өзі  организм халін шаршатады

ТТ 3 түрі дәрежеге бөлінеді, оның клиникалық және лаборатория сипатты 8-кестедк келтірлген.

 

Жедел ағымды пневмониядағы  тыныс тапшылығының клиникалық-лабораториялық сипаттары

Дәрежесі 

Клиникалық сипаты

Тыс тыныстық көрсеткіштері

Қанның газдық құрамы, қышқыл-негіз жағдайы

1

2

3

4

ТТ1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТТ11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТТ111

Ентігу әрқилы,қосымша  бұлшықеттер көмегінсіз, тыныш жағдайда, әдетте байқалмайды. Цианоз мұрын ауыз төңірегінде тұрақсыз, тынышсызданған кезінде артады, 40-50Цианоз мұрын  ауыз төңірегінде тұрақсыз, тынышсызданған кезінде артады, 40-50%тегімен дем  алуда жоғалады, өңі бозарған. АҚ қалыпты, кейде шамалы жоғары. П/Д-3, 5-2, 5:1тахикардия. Баланың жағдайы өзгермеген, болмаса мазасыз.

 

Ентігу тыныш  кезде де тұрақты, қосымша бұлшықеттер  көмегімен, кеуденің бос жерінің  ішке тартылуымен: дем тарту, не шығару басым, яғни ысқыру тектес ыңқылдап дем  алу. П/Д-2-1, 5:1; тахикардия, цианоз тұрақты, 40-50% оттегімен дем алуда жоғалмайды, бірақ оттегі бөлмесінде жоғалады;теріге жойылған бозғылттық, тершеңдік тырнақасты көгеруі. АҚ жоғары, енжар, ұйқышылдық, адинамия, қысқа мерзімді қозумен алмасады бұлшықет тонусы төмендейді.

 

 

Ентігу айқындайды (демалыс саны қалыптан 150% артық), апериодты  тыныс, оқтын-оқтын брадипноэ, тыныс синхрондығы сақталмайды,парадоксты тыныс. Тыныс шуларының демді ішке алғанда азаюы, не жоғалуы. П/Д әрқилы. жайылған цианоз, шырышты қабақ, ерін цианозы 100% оттегімен дем алғанда жоғалмайды. Өте жоғары гиперкапнияда жағдайы нашар. Терінің жалпы бозғылттығы мен мрамор түстілігі, жабысқақ тер, АҚ төмен. Көңіл-күй енжар, ұйқы басу, санасы мен ауырғанды сезу төмен, кома, тырысу.

ДМК-дем алыстың  минуттық көлемі жоғары ӨӨС-өкпенің  өмірлік сыйымдылығы, ДК-демалыс  көлемі аздап кеміс. ДЭ-демалыс эквиваленті  жоғары яғни оттегі пайдалану коэффициенті (ОПК) төмен.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДМК жоғары. ӨС 25-30%-ке төмен, ДР, ДК қалыптан 50%-ке, не одан да төмен. ДЭ едәуір жоғары бұл оттегінің  өкпеде тарау кемістігі.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДМК төмен. ӨӨС мен ДК 50%-тен көп төмен, ДР нөлге тең.

Тыныш жағдайда өзгермеген немесе қанның оттегімен қанығуы 90%-ке дейін төмендеген (РО2-8, 67-10,00 кПА), бірақ 40-50% дем ал5анда 0алып0а дейін к-теріледі. Қандағы СО2 кернеуі; әдетте гипокапния (РСО2-4, 67 кПа-дан кем) немесе РСО2 қалыпта (5,07-5,36 кПА) қышқыл-негіз жайында (ҚНЖ) өзгерістер байқалмайды.

 

Қанның оттегімен  қанығуы 70-80%. (РЩ2-7,33-8,53 кПА) Диффузия мен  тарылу бұзылыстары басым болғанда жиірек нормокапния (РО2-4,67-5,87), ал вентиляция өзгерістерінде – гиперкапния (РО2-6,0 кПА-дан көп). Тыныстық не метаболикалық ацидоз не алкалоз (рН 7,34-7,25), негіздер (ВЕ) кемістігі жоғары немесе гиперкапнияның орнын толтырады; бикарбонаттар мөлшері (АВ, SB) ацидоз тегіне байланысты. ҚНЖ түрі гемодинамикаға да тә уелді.

 

 

 

 

 

 

 

Қанның оттегімен  қанығуы 70%-тен (РО2-5,33 кПА-дан кем), орайласпаған аралас ацидоз. Қосалқы ішек синдромы мен құсу кезінде алкалоз болуы  мүмкін. РН 7,22-ден кем, ВЕ көрсеткіші 6-8 ден аса; гиперкапния (РО2-9,87 кПА-дан  жоғары), биокарбонаттар деңгейі (АВ, SB) мен буферлік негіздер (ВВ) төмен

Информация о работе Жедел пневмониялар