Вторичные артериальные гипертензии

2. Гемодинамическая  перегрузка миокарда:  а) перегрузка  из-за повышения сопротивления  изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз  аорты, стеноз легочной артерии        б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)          в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение  метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН. 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механзмов

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс     

3. Спазм  почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II и альдостерона. Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В  развитии ХСН важная роль принадлежит  также эндотелиальной дисфункции  сосудов (снижение продукции эндотелиального  вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Диагностика ХСН. 1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, , увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R)

2. Рентгенография  органов грудной клетки: перераспределение  кровотока в пользу верхних  долей легких и увеличение диаметра сосудов; признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография  позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.

4. Дополнительные  методы исследования: радионуклидные ; инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные  данные неспецифичны: ОАК – признаки  анемии; ОАМ – протеинурия, цилиндрурия; БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, повышение уровня креатинина и мочевины.

 

 

полная  атриовентрикулярная блокада этиология  клиника                                  19

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) - полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

Этиология. Ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др.   При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.                  К развитию АВ блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.      Довольно редко встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады      Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом), антиаритмиками (хинидином), солями лития.

Клиника. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги.

ЭКГ признаки: проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):  атриовентрикулярная диссоциация; постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);  40-60 желудочковых сокращений в минуту; QRS-комплекс практически не изменен.

дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):  атриовентрикулярная диссоциация;  постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);           40-45 желудочковых сокращений в минуту;  QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика - Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам - наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Лечение атриовентрикулярной  блокады

лечение 2 и 3 степени АВБ заключается в  имплантации постоянного электрокардиостимулятора, который восстановит и будет  поддерживать нормальную частоту сердечных  сокращений. После этого, болезнь  устраняется. В критических состояниях используют временный электрокардиостимулятор.

 

 

 

 

 

 

Экстрасистолия                                                     20

Экстрасистолия  — это преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импуль­са вне синусового узла.

Этиология. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликози­дами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуж­дающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстра­систолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов.

Симптомы Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевремен­ная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны.

На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увели­чен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочко­вой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы ха­рактеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него.

 Возможно нарушение  внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстраси­столическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р — Q укорочен). Сумма пред — и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько пре­вышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстраси­столах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасисто­лы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим является зу­бец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.

Лечение Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экс­трасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз,алкоголизм и др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от нали­чия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение.

Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лече­ния, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1–3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано пока­занным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол, верапамил, хинидин активнее при наджелудочковых экстрасисто­лах; лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин — при желудочковых экстрасистолах, кордарон и ди­зопирамид — при тех и других.

 Если экстрасистолы  возникают или учащаются на  фоне лечения сердечными гликозидами,  их следует временно отменить, назначить препарат калия. При  возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечени­ем основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

 

 

фибрилляция и трепетание предсердий                             21

Трепетание предсердий – это быстрое, регулярное сердцебиение, при котором предсердия сокращаются слишком быстро. Хотя предсердия сокращаются с частотой 250-350 ударов в минуту, желудочки сокращаются в два раза реже. При трепетании предсердий частота сокращения желудочков составляет около 125 – 175 ударов в минуту. Когда желудочки сокращаются настолько быстро, кровь перекачивается не столь эффективно, как при нормальном синусовом ритме.                                  Фибрилляция предсердий – это нерегулярный и иногда быстрый сердечный ритм. При ФП, происходит дрожание сердца предсердий вместо эффективных сокращений. Кровь может застаиваться в предсердиях и формировать сгустки. Если кусочек тромба отрывается и переносится с кровью в головной мозг, может произойти инсульт.

Симптомамы. Усиленное сердцебиение (описывается как внезапное биение сердца, трепетание или чувство сильного дрожания в груди, дрожание сердца), чувство усталости, головокружение, одышка и/или чувство давления, дискомфорта в грудной клетке. ФП может препятствовать осуществлению обязанностей по дому, работе или других действий.

ЭКГ-признаки ТП: •Наличие частых (200-400 в 1 мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (II, III, aVF, V1, V2).                   •Как правило, сохранение правильного, регулярного желудочкового ритма с одинаковыми интервалами F-F. •Наличие нормальных, не измененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1, 3 : 1, 4 :1)

ЭКГ-признаки ФП:•Отсутствие во всех отведениях зубца Р.          •Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.        •Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R).                                     •Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не измененный вид.

ЛЕЧЕНИЕ . Основными направлениями в лечении фибрилляции и трепетания предсердий являются:                              1. Установление причины ФП и ТП и воздействие на нее (хирургическое лечение митрального порока, лечение гипертиреоза, ограничение или прекращение приема алкоголя, устранение  передозировки сердечными гликозидами, симпатомиметиками и др.).

2. Профилактика тромбоэмболических  осложнений.

3. Контроль ЧСС, купирование  и предупреждение рецидивов аритмии

Факторы риска  Артериальная гипертензия;                                 Сердечная недостаточность II—IV функционального класса по NYHA;                   Приобретённые пороки (чаще митральные) клапанов сердца;                            Врождённые пороки сердца Кардиомиопатии (особенно дилатационная);                                     Ишемическая болезнь сердца — встречается у 20 % больных с ФП;                           Воспаление (перикардит, миокардит);                        Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома).

Также существуют факторы  риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП

ФП также может развиваться  при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической  операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение  основного заболевания часто  приводит к нормализации ритма.