Возбудитель туберкулеза

В дальнейшем при благоприятном  течении процесса поисходит обызвествление, инкапсуляция и организация первичных  очагов.

В легких первичные очаги  располагаются в наиболее вентилируемых  частях органа, преимущественно под  плеврой главных долей вблизи тупого края; в кишечнике – в  подвздошной кишке, реже в других отделах тонкого кишечника.

Образование неполного первичного комплекса объясняют способностью прохождения бактерий через орган, послуживший воротами инфекции, и  задержкой возбудителя в процессе лимфогенной миграции. Поэтому при  убое животных положительно реагирующих  на туберкулин, следует обращать особое внимание на лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, брыжеечные, надвымянных).

У долгоживущих животных и  у человека первичные поражения  имеют тенденцию к обратному  развитию: подвергаются обызвествлению, инкапсуляции и организации, но возбудитель  сохраняется долго, поддерживая  аллергическое состояние и нестерильный иммунитет.

В неблагоприятных случаях  болезни процесс прогрессирует: возможен экспансивный рост туберкулезных  изменений, захватывающий новые  смежные участки с первичным  поражением , но нередко, при прорыве  инфекции из первичного очага в кровеносные, лимфатические и естественные каналы органа, развивается генерализованный местный процесс или по всему  организму с возникновением милиарных, субмилиарных поражений.

Генерализованный процесс  при наличии цветущего первичного комплекса носит название ранней генерализации, но обычно приводит к  летальному исходу. Она является естественным развитием первичного комплекса  и потому входит в понятие первичного туберкулеза. Представляется ненаучным  его обособление под названием  пролонгированного (продолженного), а  тем более послепервичного туберкулеза. Туберкулезу свойственно волнообразное  течение со меной фаз затухания  и обострения процесса, возможно даже заживление первичного очага. Однако бывают и вспышки туберкулеза вследствие эндогенной или экзогенной реинфекции.

Эндогенная реинфекция может  быть вызвана вспышкой туберкулезного процесса в казавшемся зажившем туберкулезном  очаге при падении резистентности и иммунитета вследствие общего и  частичного голодания (белкового, минерального, витаминного и др.), физиологической  перестройки (беременность), заболевания  истощающими, эндокринными и острыми  инфекционными заболеваниями. При  этом наблюдают рассасывание известковых  отложений из некротической массы, истончение грануляционной ткани, развитие перифокального отека, экспансивного  разрастания очага, местной и  общей метастазии.

Экзогенная реинфекция возникает  при новом заражении туберкулезом, когда происходит срыв установившейся резистентности и иммунитета.

Характерная особенность  реинфекции – отсутствие нового первичного комплекса. Генерализация развивается  всеми возможными путями: гематогенными, лимфогенными, интраканикулярными с  образованием милиарных, субмилиарных и крупноочаговых поражений во всех органах с заметными аллергическими особенностями (казеоз, перифокальный  отек,  недоразвитие грануляционной ткани).

Некоторые исследователи  отрицают возможность реинфекции у  сельскохозяйственных животных, считая, что они не доживают до этой стадии болезни, и любое проявление туберкулеза  после образования первичного комплекса  называют послепервичным туберкулезом.

Своеобразную форму вторичного туберкулеза представляет изолированное  поражение отдельных органов  при отсутствии генерализации. Эту  форму связывают с прорывом первого  местного органного иммунитета при  относительно высокой резистентности организма в целом. Примерами  этой формы может быть тяжелое  изолированное поражение легких, кишечника, молочной железы, костей при  отсутствии туберкулезных изменений  в других органах.