Терминальные состояния. Стадии. Клиника. Диагностика Критерии оценки тяжести состояния больных

1.Терминальные состояния — патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

Во время  терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга (прежде всего коры головного мозга) приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический. При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран. Эти изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации.

В принципе эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального  снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при  продолжающейся аноксии они переходят  в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается  аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4–6 минут аноксии необходимо, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

2.Классификация

• К терминальным состояниям относят:

o тяжёлый шок (шок IV степени)

o запредельная кома

o коллапс

o преагональное состояние

o терминальная пауза

o агония

o клиническая смерть

• Терминальные состояния включают 3 стадии:

o 1. Преагональное состояние;

o – Терминальная пауза (т. к. не всегда бывает, — в классификацию не входит, но её всё же стоит учитывать);

o 2. Агональное состояние;

o 3. Клиническая смерть.

3.ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез  катастрофического нарушения жизненных  функций и в первую очередь  механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения  электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может  варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При  механической асфиксии, когда петля  захлестывает выше гортани, первоначально  возникает рефлекторная остановка  дыхания как результат непосредственного  сдавления каротидных синусов. В  другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка  бывает перелом шейных позвонков, что  придает непосредственному механизму  остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении  вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции  оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный  спазм голосовой щели и критический  уровень гипоксии. При разных путях  прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердци вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические  свойства некоторых ингаляционных  анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная  катастрофа может возникнуть в сфере  газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую  патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и  размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного  мозга в результате их прямой травмы.

Причины остановки  сердца принято объединять в две  группы – кардиогенной и некардиогенной природы. К первой относятся инфаркт  миокарда и тяжелые нарушения  сердечного ритма, гораздо реже –  истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической  клинике – грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палец хирурга), эмболия  коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза  состоит в гиперпродукции и усиленном  выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка  потенциально здорового сердца –  наиболее благоприятный вариант  в плане оживления и полного  восстановления жизнеспособност организма. Обратимость патологических изменений  сомнительна, если остановка сердца или легких была следствием множественной  травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной  кровопотери с длительным периодом критического обескровливания. Вероятность  восстановления жизнедеятельности  невелика, когда остановка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии. В большинстве случаев  скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность  переживания гипоксии составляет около 3 минут, после чего возникают необратимые  изменения в ЦНС. В практической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге  оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число  оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более  тяжким бременем ложится на службу здравоохранения многих стран и  ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки  сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты. Продолжительность обратимого состояния  значительно возрастает (до 12-15 минут) после остановки сердца при утоплении  в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей.

4.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушения сознания коррелируют с закономерными  изменениями ЭЭГ. При развивающейся  гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает  двигательное возбуждение, проявляющееся  на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем  после короткой фазы усиления альфа-ритма  происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний  высокой амплитуды преимущественно  в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потрей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется  судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельта-активность распадается  на отдельные группы, разделенные  интервалами так называемого  электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно  с падением амплитуды колебаний  в группах медленных волн. Затем  электрическая активность головного  мозга полностью исчезает. В отдельных  случаях при внезапной остановке  кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного  угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром  умирании, могут наблюдаться кратковременные  судороги децеребрационного типа. Угнетение  электрической активности головного  мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных  мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. Винтервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность к немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Вслед за преагональным  состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела проолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни.

Следует иметь  ввиду, что на длительность клинической  смерти влияет вид умирания, его  условия и продолжительность, возраст  умирающегоЮ степень его возбуждения, температура тела при умирании и  др. С помощью профилактической искусственной  гипотермии длительность клинической  смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в  особенности при ее сочетании  с травмой, длительность клинической  смерти становится равной нулю, так  как несовместимые со стойким  восстановлением жизненных функций  изменения развиваются в организме  еще до остановки сердца.

Вслед за клинической  смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой  исключает возможность оживления

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

5.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО

Тяжесть общего состояния больного определяют в  зависимости от наличия и степени  выраженности декомпенсации жизненно важных функций организма. В соответствии с этим врач решает вопрос о срочности  проведения и необходимом объеме диагностических и лечебных мероприятий, определяет показания к госпитализации, транспортабельность и вероятный исход (прогноз) заболевания.

В клинической  практике выделяют несколько градаций общего состояния:

• удовлетворительное
• средней тяжести
• тяжелое
• крайне тяжелое (предагональное)
• терминальное (атональное)
• состояние клинической смерти.

Первое представление  об общем состоянии больного врач получает, знакомясь с жалобами и  данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура  тела, окраска кожи и слизистых  оболочек, наличие отеков и др. Окончательное  суждение о тяжести состояния  больного выносят на основании результатов  исследования внутренних органов. При  этом особое значение имеет определение  функционального состояния сердечно-сосудистой системы и системы органов  дьгхания.

Описание  объективного статуса в истории  болезни начинают с характеристики общего состояния. В некоторых случаях  реально определить тяжесть общего состояния при относительно удовлетворительном самочувствии больного и отсутствии выраженных нарушений объективного статуса можно лишь после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, например, на основании  выявления признаков острого  лейкоза в анализе крови, инфаркта миокарда на электрокардиограмме, кровоточащей язвы желудка при гастроскопии, метастазов рака в печени при ультразвуковом исследовании.

Общее состояние  больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее состояние больных остается удовлетворительным при легких формах течения болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания при этом нерезко выражены, сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная. Удовлетворительным бывает общее состояние больных также в периоде реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.