Сестринский процесс при лейкозах

Терминальная  стадия острого лейкоза характеризуется устойчивостью к питостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов.

В клиническом течении  всех форм значительно больше общих "остролейкозных" черт, чем различий и особенностей, но дифференциация острого лейкоза важна для прогнозирования и выбора средств цито-статической терапии. Клиническая симптоматика очень разнообразна и зависит от локализации и массивности лейкемической инфильтрации и от признаков подавления нормального кроветворения (анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения).

 

ПРОГНОЗ

Прогноз у детей с острым лимфолейкозом хороший: у 95% и более наступает полная ремиссия. У 70–80% больных проявлений болезни нет в течение 5 лет, их считают излечившимися. При возникновении рецидива в большинстве случаев можно достичь второй полной ремиссии. Больные со второй ремиссией — кандидаты на трансплантацию костного мозга с вероятностью долговременного выживания в 35–65% случаев.

Прогноз у больных острым миелобластным лейкозом относительно неблагоприятный. У 75% больных, получающих адекватное лечение с использованием современных химиотерапевтических схем, достигают полной ремиссии, 25% больных погибают (длительность ремиссии — 12–18 мес). Больным моложе 30 лет после достижения первой полной ремиссии можно проводить трансплантацию костного мозга. У 50% молодых больных, подвергшихся трансплантации, развивается длительная ремиссия.

Прогноз у больных с  хроническим лимфолейкозом относительно благоприятный. Длительность жизни в отдельных случаях может достигать 15–20 лет.

 

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ

• Смерть больного. Причины смерти при острых лейкозах - нейролейкемия, геморрагический синдром (ДВС), почечная недостаточность (при синдроме лизиса опухоли), сердечная недостаточность, инфекционные осложнения (сепсис), острая надпочечниковая недостаточность (вследствие их истощения при резкой отмене длительно применяемых глюкокортикоидов).
• Ремиссия заболевания в течение 5 лет от завершения курса индукционной терапии. Различают клиническую, клинико-гематологическую, цитогенетическую (молекулярную) ремиссию. Клиническая - сохранение гематологических изменений (повышенное содержание бластов, лимфоцитоз) при отсутствия клинических проявлений; клинико-гематологическая - отсутствие клинических и лабораторных признаков заболевания. Цитогенетическая ремиссия - отсутствие цитогенетических нарушений, определяемых до начала терапии.
• Выздоровление - о полном выздоровлении говорят при отсутствии рецидива в течение 5 лет после завершения полного курса терапии.
• Рецидив заболевания может быть ранним и поздним: ранний - во время лечения, поздний - после проведённого лечения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение комплексное; цель - достижение полной ремиссии.

Химиотерапия  состоит из нескольких этапов

Индукция  ремиссии

При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкристина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно

При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубмицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии

Консолидация ремиссии: продолжение  системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С1-С2 спинного мозга)

1.Индукция ремиссии. 4-6 недель 

• Винкристин 1,5 мг/м2 один раз в неделю в\в
• Преднизолон 40 мг/м2 через рот на 2-3 приема утром и днём
• Жидкостная терапия в сочетании с аллопуринолом для ликвидации последствий гиперурикемии.

 

2. Консолидация 

• L-аспарагиназа 6000 ед/м2 в/в 14 дней, эндолюмбальное введение метотрексата, гидрокортизона, цитозинорабинозида. или облучение головного мозга.

 

3. Поддерживающая терапия 

• 6-меркаптопурин 50 мг/м2 в сутки в 3 приёма ежедневно
• Метотрексат 20 мг/м2 в сутки
• Винкристин 1,5 мг/м2 каждые 8 недель внутривенно.
• Преднизолон 40 мг/м2 в сутки внутрь 4 недели через каждые 8-12 недель внутривенно.

 

Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии.

Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Главное условие для проведения трансплантации - полная клинико-гематологическая ремиссия (бластов в костном мозге <5%, отсутствие абсолютного лимфоцитоза). Перед операцией можно провести химиотерапию в сверхвысоких дозах, изолированно или в сочетании с лучевой терапией (с целью полного уничтожения лейкозных клеток)

Оптимальный донор - однояйцевый близнец или сибс; чаще используют доноров с 35% совпадением по Аг HLA. При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого в период ремиссии

Главное осложнение - реакция  трансплантат против хозяина. Развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов донора, распознающих Аг реципиента как чужеродные и вызывающих иммунную реакцию против них. Острая реакция развивается в течение 20-100 дней после трансплантации, отсроченная - через 6-12 мес.

 Лечение длительное, обычно  ограничено назначением комбинаций  преднизолона, циклоспорина и малых доз азатиоприна

На течение посттрансплантационного периода влияют также подготовительные схемы лечения, развитие интерстициальной пневмонии, отторжение трансплантата (редко).

Заместительная  терапия 

Трансфузия эритроцитарной массы. Показания: Нb ниже 70 г/л при клинических проявлениях анемии, перед предстоящим введением цитостатиков. При компенсированном состоянии больного следует ограничить показания к заместительной терапии, во избежание заражения посттрансфузионным гепатитом и нежелательной сенсибилизации

Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х109/л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х109/л.

Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов  с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии

Полная изоляция пациента

Строгий санитарно-дезинфекционный  режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала

Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов (при количестве сегментоядерных  нейтрофилов <0,5х109/л показана профилактика пневмоцистной пневмонии)

При повышении температуры  тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают лечение комбинациями бактерицидных  антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов (тобрамицин) и полусинтетических пенициллинов

При вторичных подъёмах температуры  тела, возникших после лечения  антибиотиками широкого спектра  действия, эмпирически применяют  противогрибковые средства (амфотери-цин В)

Для профилактики и лечения  нейтропении можно назначить молграмостим.

 

 

 

9. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Первичная профилактика острого  лейкоза не разработана. При достижении ремиссии необходима поддерживающая и  противорецидивная терапия. Ребёнок подлежит наблюдению педиатра и онкогематолога. Необходим чёткий контроль за показателями крови. Не рекомендуют проводить физиотерапевтические процедуры и изменять климатические условия. Профилактические прививки проводят с учётом эпидемической ситуации по индивидуальному календарю.

Поскольку причинами, предрасполагающими к острому лейкозу, могут быть ионизирующее излучение, влияние химических веществ, нужно по возможности избегать лишнего контакта с этими вредными факторами.

Лица с иммунодефицитами, наследственными хромосомными дефектами, а также имеющие в роду хронический лимфолейкоз, должны помнить о своей склонности к заболеванию и осознанно относиться к профилактическим осмотрам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение хочется сказать, что успешная борьба с тяжелым заболеванием предполагает объединение усилий медицинских и социальных работников, пациента и его родственников. Тягостные, иногда трудно переносимые клинические проявления гемабластозов, часто проводимые и небезопасные диагностические и лечебные процедуры, существенные и экономические затраты неблагоприятно влияют на психическое и физическое состояние пациентов, нарушают их привычный уклад жизни. Необходимо успокоить больного, убедить его в необходимости и эффективности применяемых лечебно-диагностических мероприятий, поддерживать веру в выздоровление. Нередко требуется психотерапевтическая помощь, использование антидепрессантов и транквилизаторов.

Медсестра играет важную роль в организации всесторонней поддержки  пациента, необходимых общегигиенических  и противоинфекционных мероприятий при уходе за ним в стационаре и на дому.

Ситуация с решением проблемы рака наглядно показывает, что все  предложенные способы его лечения  в лучшем случае приносят непродолжительный  положительный результат только на ранних стадиях заболевания. Хирургическое  вмешательство, облучение или цитостатическое  лечение не приближают нас к полному  излечению от данного недуга. Рентгенотерапия  и хирургия стремятся к разрушению опухоли, являющейся только локальным  симптомом ракового заболевания. Оба  метода имеют существенный побочный эффект, выражающийся в ослаблении защитных сил организма, а потому часто обусловливают рецидивирование опухоли и усугубление тяжести общего состояния больного.

В последнее время ученые-медики все чаще обращаются к работам, в  которых состояние вещества рассматривается  в форме энергоинформационной субстанции С этой точки зрения мы можем оценить и проблему раковых заболеваний, т.е. представить рак в первую очередь как биологическое явление или процесс, который инициирован на энергоинформационном уровне.

Клиническая диагностика  болезни обычно не выходит за пределы  механического подхода, выявляя  ее на тех стадиях развития, на которых  биохимический и биофизический  статус организма уже существенно  нарушен. Начальные причинные механизмы  возникновения остаются нераскрытыми. Если рассматривать болезнь как  проявление измененного информационного  статуса целостного организма, тогда  именно в выявлении признаков  этого изменения заключается  задача диагностики.

Таким образом, если принять  за основу, что причиной возникновения  злокачественных заболеваний являются информационные процессы, то для диагностики предракового состояния, или состояния предболезни, должны использоваться методы, характеризующие энергоинформационную субстанцию человеческого организма.

 

5. ЛИТЕРАТУРА

 

1. Воробьев, И.А. Опухоли лимфатической системы и принцип терапевтической целесообразности / И.А. Воробьев, Д.В. Харазишвили / Тер. архив. – 2003. – № 7. –5–7 с.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И.Воробьева. - Т.1. – М., 1985. ––234–244 с.
3. Воробьёв, А.И. Руководство по гематологии / А.И. Воробьев. – Т1. - М.: «Ньюдиамед», -2003. - 321 с.
4. Ковалева, Л.Г. Острые лейкозы / Л.Г. Ковалева. -  Москва.:  «Медицина»-1990. - 233 с.
5. Шифман, Ф.Д. Патофизиология крови / Ф.Д. Шифман. – М.: «Бином».- 2000.- 71-123, 343-358 с.
6. Вуд, М.Э. Секреты гематологии и онкологии / М.Э. Вуд, П.А. Банн. - М.: «Бином», 2001.- 85-93 с.
7. Гусева, С.А. Болезни системы крови. Справочник / С.А. Гусева,  В.П. Вознюк. –М.: «МЕДпресс-информ». 2004.- 317-356 с.
8. Орлова, Т.В. Уход за больными со злокачественными новообразованиями / Т.В. Орлова. - Медицинская сестра № 3.  2004. 9–12 с.