Ревматоидный артрит

В дифференциальной диагностике с болезнью Бехтерева  решающее значение имеет обнаружение  рентгенологическои признаковСакроилеита, а также антигена гистосовместимости В27, встречающегося при Р. а. не чаще, чем в популяции (5—8%), а при болезни Бехтерева — в 90—95% случаев. При синдроме Рейтера также повышена частота выявления антигена гистосовместимости В27, но в отличие от болезни Бехтерева и Р. а. отмечаются характерные урологические (уретрит, баланит), глазные (конъюнктивит) и кожные (keratodermia blenorhagica) проявления. При дифференциальной диагностике этих заболеваний с Р. а. необходимо учитывать развитие их преимущественно у мужчин молодого возраста, что менее свойственно ревматоидному артриту.

Поражение суставов при псориатическом артрите, как правило, отличается от Р. а. несимметричностью, наличием распространенного периартикулярного отека, вовлечением дистальных межфаланговых суставов кистей, типичных кожных проявлений. Последние могут отмечаться у этих больных непостоянно и локализоваться только на редко осматриваемых частях тела (например, на волосистой части головы).

Вторичный синовит при остеоартрозе с преимущественным поражением суставов кистей отличается от Р. а. тем, что развивается только в тех суставах, которые чаще вовлекаются в процесс именно при остеоартрозе, — дистальных, реже проксимальных межфаланговых, и практически не встречается в пястно-фаланговых суставах (за исключением I пальца), а также отсутствием ревматоидного фактора.

В ряде случаев возникает  необходимость в проведении дифференциального  диагноза с системной красной  волчанкой (Красная волчанка), болезнью Шегрена, реактивными артритами (см. Артриты), Саркоидозом, туберкулезным артритом (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), костей и суставов), пирофосфатной артропатией (Пирофосфатная артропатия).

Лечение. Для лечения Р. а. предложены различные методы, выбор которых зависит от формы болезни, степени активности процесса, течения, характера изменений суставов, системных проявлений и других факторов. В ранних стадиях болезни и при отсутствии клинических признаков системности лечение Р. а., как правило. должно начинаться с подбора нестероидных противовоспалительных средств. Среди них наиболее часто используются ацетилсалициловая кислота (средняя суточная доза 3г), ортофен (0,15 г), индометацин (0,15 г), ибупрофен (1,2 г), напроксен (0,75 г). Это быстродействующие препараты, максимальный терапевтический эффект которых выявляется через 1—2 нед. Путем последовательного назначения выбирают наиболее эффективный и хорошо переносимый в каждом случае препарат, который используют практически непрерывно, в сочетании с другими препаратами. Широко применяют внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона, но предпочтительно препаратов пролонгированного действия — кеналога, депо-медрола), особенно при небольшом числе пораженных суставов. Назначение препаратов кортикостероидов внутрь абсолютно показано лишь больным с генерализованным васкулитом, особенно при лихорадочных реакциях. Обычно применяют преднизолон, дозу которого подбирают индивидуально (в среднем 15—20 мг в сутки). Во всех остальных случаях к назначению кортикостероидов следует подходить как к вынужденной и, что особенно важно, временной мере. Необходимость в этом возникает, как правило, при множественном поражении суставов с выраженным болевым синдромом, не уменьшающимся под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и внутрисуставного введения кортикостероидов. Начальная суточная доза преднизолона в таких ситуациях составляет 10—15 мг. При стихании активности необходимо во всех случаях пытаться постепенно снизить дозу и полностью отменить препарат, используя с этой целью длительно действующие средства.

Прогрессирование  болезни, несмотря на лечение нестероидными  противовоспалительными средствами, является показанием для присоединения медленно действующих («базисных») препаратов. На первом этапе рассматривается  вопрос о назначении одного из следующих  средств: хингамина, гидроксихлорохина, препаратов золота, пеницилламина, салазосульфапиридина. По лечебному эффекту первое место занимают препараты золота. Хингамин применяют по 0,25 г в сутки, гидроксихлорохин (плаквенил) — по 0,2 г в сутки. При этом 1 раз в 3—4 мес. необходим осмотр больного офтальмологом для предупреждения осложнений со стороны органов зрения. Кризанол вводят внутримышечно из расчета 17—34 мг металлического золота на инъекцию (в 1 мл 5% раствора кризанола содержится 17 мг золота). Пеницилламин назначают по 150—300 мг в сутки в течение первых 3 мес., затем при отсутствии эффекта суточную дозу каждые 4 нед. увеличивают на 150 мг. Максимальная суточная доза препарата обычно не должна превышать 750—900 мг. При применении кризанола и пеницилламина необходимо еженедельно проводить исследования мочи и крови с целью диагностики и предупреждения развития лекарственной нефропатии и цитопений. В последние годы достаточно широко стали использовать салазосульфапиридин, а также салазопиридазин (по 2 г в сутки).

Результаты 3—6-месячного  непрерывного лечения любым из медленно действующих препаратов определяют дальнейшую тактику применения этих средств. Существенное улучшение состояния  больного служит основанием для продолжения  лечения в течение того промежутка времени (подчас многие годы), пока сохраняется  достигнутый эффект. При отсутствии положительного результата лечения  назначают другой препарат данной группы.

Иммунодепрессанты, также относящиеся к длительно  действующим средствам лечения  Р. а., применяют, как правило, в последнюю  очередь, при неэффективности других базисных препаратов. Однако в ряде случаев при быстро прогрессирующем  течении, стойких высоких титрах ревматоидного фактора в крови, а также наличии признаков системности (ревматоидные узелки, полиневропатия и др.) иммунодепрессанты являются препаратами выбора. При Р. а. (обычно используют метотрексат в средних дозах (по 5—7,5—10 мг в неделю), реже клорбутин (суточная доза 5—10 мг). Предпочтение отдается метотрексату из-за лучшей переносимости. Однако при назначении этого препарата больным, перенесшим в прошлом гепатит, злоупотребляющим алкоголем, следует учитывать возможность токсического поражения печени.

При прогрессирующих  признаках системности, например полиневропатии, дигитальном артериите, синдроме Фелти, возможно применение пульс-терапии — внутривенного введения по 1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней при особенно выраженном васкулите в один и трех дней одновременно с метилпреднизолоном вводят 500—1000 мг циклофосфана. При синдроме Фелти с большой осторожностью назначают препараты золота или метотрексат в сочетании с преднизолоном.

Физиотерапевтические  методы лечения при Р. а. имеют  вспомогательное значение. Наиболее широко используют фонофорез гидрокортизона и тепловые процедуры (аппликации парафина или озокерита). Грязе- и бальнеолечение более эффективны при минимальной активности болезни и в большинстве случаев лишь дополняют лекарственную терапию.

Большое значение имеет  лечебная физкультура, занятия которой  должны проводиться больными Р. а. ежедневно  и ограничиваются лишь при высокой  активности болезни и значительно  выраженном болевом синдроме. При  стихании активности Р. а. большинству  больных показан лечебный массаж.

Хирургическое лечение  применяют при Р. а. с целью  сохранения, восстановления или улучшения  функции суставов. В зависимости  от стадии заболевания и особенно от стадии процесса в пораженном суставе условно различаются раннее (профилактическое) и восстановительно-реконструктивное хирургическое лечение. К раннему относят оперативные вмешательства типа синовэктомии, теносиновэктомии, при которых иссекают патологически измененные синовиальную оболочку сустава или сухожильное влагалище. В результате у многих больных стойко купируется воспалительный процесс: в сроки до 5 лет хорошие результаты ранней синовэктомии коленного сустава сохраняются примерно у 80% больных.

Реконструктивно-восстановительные  операции производят в более поздних  стадиях болезни, в т.ч. при наличии  стойких деформаций суставов, снижающих  функцию опорно-двигательного аппарата. В эту группу оперативных вмешательств входит расширенная синовкапсулэктомия, когда наряду с иссечением пораженной синовиальной оболочки удаляют измененные участки хряща, остеофиты, грануляционную ткань. Показанием является упорный артрит функционально важного сустава (коленного, локтевого, пястно-фалангового) с выраженным болевым синдромом, зависящим не только от воспалительного процесса, но и от механических причин, связанных с деструктивно-репаративными изменениями. При сгибательных контрактурах используют корригирующие операции типа капсулотомии, остеотомии.

Артродез, т.е. создание анкилоза сустава, показан при резко  выраженных деструктивных процессах  в суставах при условии удовлетворительной функции смежных суставов, что  в целом может обеспечить компенсацию  утраченных движений в оперированном  суставе и улучшить функцию конечности в целом. Артропластику используют при восстановительном лечении  значительно пораженных суставов, например при деструктивных и анкилозирующих артритах локтевого, плюснефалангового или пястно-фалангового суставов. Большое распространение получили методы эндопротезирования, показаниями к которому являются резко выраженные деструктивные или анкилозирующие артриты тазобедренного, коленного, локтевого, пястно-фаланговых суставов.

Прогноз для жизни у преобладающего большинства больных Р. а. благоприятный. Он ухудшается при появлении клинических признаков васкулита и присоединении амилоидоза. Сравнительно худший прогноз в отношении функционального состояния суставов отмечается у больных при начале Р. а. в возрасте до 30 лет, при сохраняющейся активности процесса в течение более 1 года от начала болезни, при наличии подкожных ревматоидных узелков и высокого титра ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит (синоним ювенильный хронический артрит) — самостоятельная нозологическая форма, а не «детский» вариант Р. а. Заболевают дети преимущественно старше 5 лет; девочки болеют почти в 2 раза чаще мальчиков.

Клиническая картина. Различаются два варианта начала ювенильного Р. а.: преимущественно суставной (моноартрит, олигоартрит, полиартрит) и преимущественно системный (синдромы Стилла и Висслера-Фанкони). Для ювенильного Р. а. независимо от вариантов начала болезни характерны поражение преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных), частое вовлечение суставов шейного отдела позвоночника, развитие увеита, крайняя редкость обнаружения в крови ревматоидных факторов.

Основными признаками поражения суставов при ювенильном Р. а. являются боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых; иногда жалобы на боли, как и на утреннюю скованность, вообще отсутствуют Чаще других поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы. Примерно у ¹/₃больных вовлекаются межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника (особенно C_II—C_III) с развитием болей и ограничением движений. Часто отмечается артрит височно-нижнечелюстных суставов.

К характерным особенностям ювенильного Р. а. относятся замедление физического развития, отставание в росте, нарушение роста отдельных сегментов скелета (в «зоне» пораженных суставов), например недоразвитие нижней челюсти — микрогиатия, укорочение или удлинение фаланг пальцев или других костей.

Одним из наиболее серьезных внесуставных проявлений заболевания является хронический увеит, приводящий в ряде случаев к слепоте. Увеит чаще развивается у девочек с моно- или олигоартритом при наличии в сыворотке крови антинуклеарного фактора. Поражение глаз не соответствует выраженности суставных проявлений болезни.

Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони помимо поражения суставов характеризуются высокой температурой тела (38—39°) и ознобами. Лихорадка имеет интермиттирующий характер, подъемы температуры отмечаются 1—2 раза в сутки, чаще во второй половине дня: она снижается только при назначении ацетилсалициловой кислоты в больших дозах или глюкокортикостероидов. При синдроме Стилла лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета, локализующаяся преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей. Эта так называемая ревматоидная сыпь «расцветает» во время подъема температуры тела и при потираний кожи (симптом Кебнера).

Типичными внесуставными  проявлениями синдрома Стилла служат экссудативный перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, иногда селезенки. Из других более редких системных проявлений описаны миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального клапана и клапана аорты), пневмонит, гломерулит (проявляющийся лишь непостоянной микрогематурией и небольшой протеинурией).

Ревматоидные подкожные узелки, полиневропатия, дигитальный артериит, столь характерные для Р. а. у взрослых, встречаются лишь у 5—10% больных детей, обычно при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови.

У ряда больных ювенильным Р. а. с множественным прогрессирующим поражением суставов и системными проявлениями через несколько лет от начала болезни может развиться амилоидоз с преимущественным поражением почек.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15—50․10⁹/л) при системном варианте болезни. У многих больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, α₂-глобулинов, появление С-реактивного белка. Эти изменения обычно соответствуют активности заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови выявляется не более чем у 20% больных и, как правило, через длительный срок от начала болезни. У 40% больных обнаруживается антинуклеарный фактор. Характер изменений синовиальной жидкости в целом такой же, как и при ревматоидном артрите, однако реже встречаются рагоциты.

При всех вариантах  начала ювенильного Р. а. наиболее ранними рентгенологическими изменениями суставов являются отек мягких периартикулярных тканей и околосуставной остеопороз, а также (не всегда) такой своеобразный признак, как периостит, чаще в области проксимальных фаланг кистей, костей пястья и плюсны. Эрозивные изменения и анкилозы суставов также наблюдаются при ювенильном Р. а., но обычно через значительно больший срок, чем у взрослых. Быстрое развитие деструктивных изменений суставов возможно в подростковом возрасте, когда ускоряется рост костного скелета. Типичным рентгенологическим признаком ювенильного Р. а. считают спондилоартрит шейного отдела позвоночника с формированием анкилозов межпозвоночных суставов.

Полиартрит с  самого начала болезни отмечается у 35—50% больных. Число пораженных суставов обычно меньше, чем при ревматоидном артрите у взрослых. Начало болезни может быть острым, но чаще бывает постепенным, сопровождается субфебрильной температурой тела, общей слабостью, снижением аппетита, раздражительностью и повышенной утомляемостью. В первую очередь поражаются крупные суставы, реже мелкие суставы кистей и стоп. Возможны генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, перикардит и пневмонит. Течение обычно волнообразное; обострения чередуются с неполными или даже полными ремиссиями различной длительности. У ряда больных отмечается стойко активный полиартрит, постепенно приводящий к развитию контрактур или синдрома Стилла.