Оценка взаимодействия алкоголя
на организм у живых лиц
производится на основании выявления
у свидетельствуемых клинических
признаков (клинического синдрома),
соответствующего той или иной
степени алкогольного опьянения. При этом
показатели алкоголемии имеют лишь дополнительное
значение (5).
Иное положение в случаях
выявления алкоголемии при исследовании
трупов. Судебно-медицинские эксперты
обычно не располагают данными о
клинических проявлениях опьянения,
бывшего у умершего незадолго до смерти,
что влечет за собой преувеличение значения
показателей алкоголемии и роли алкоголя
в наступлении смерти. Формальная оценка
уровня алкоголемии в наступлении смерти
используется в судебно-медицинской практике
в связи с соответствующими рекомендациями,
содержавшимися в официальных документах,
в том числе устаревших (6, 11). Аналогичный
подход, к сожалению, иногда проявляется
и в настоящее время.
Известно, что тяжесть влияния
этанола, особенно у лиц длительно
злоупотреблявших алкоголем, зависит
не столько от величины алкоголемии, сколько
от реакции организма на алкоголь. Поэтому
при клинически устанавливаемой одной
и той же степени алкогольного опьянения
показатели алкоголемии могут колебаться
в широких пределах.
При возникновении заболевания
- хронического алкоголизма - характерным
являются, наряду с другими признаками,
повышение толерантности к алкоголю
и исчезновение рвотного рефлекса.
В начале I стадии хронического
алкоголизма отмечается рост
толерантности, которая увеличивается
в 3-4 раза по сравнению с начальной (10).
Во II стадии толерантность увеличивается
еще больше - в 4-5 раз (9). В результате создаются
условия для употребления больших количеств
алкоголя и возникновения высокого уровня
алкоголемии, причем клинические проявления
воздействия алкоголя в таких случаях
будут иными, чем у человека с неизменной
толерантностью к алкоголю. Следует подчеркнуть
также, что у непривыкшего к алкоголю человека
сохранившийся рвотный рефлекс препятствует
употреблению больших количеств алкоголя
и к появлению высоких показателей алкоголемии.
Сходное положение имеет
место и в судебно-медицинской
практике при исследовании трупов,
у которых показатели алкоголемии
могут колебаться также в широких
пределах как при одних и тех
же, так и при различных причинах смерти.
Это делает оценку танатогенетического
уровня алкоголемии при исследовании
трупа сложной.
Из сказанного следует, что
роль той или иной концентрации
алкоголя в крови, в том числе
и достаточно высокой, нельзя
оценивать формально, так как ее значение
при одном и том же показателе для наступления
смерти может быть различной. В связи с
этим важное диагностическое значение
приобретает не только определение уровня
алкоголемии, но и выявление толерантности
к алкоголю, а в связи с этим и роли обнаруженной
концентраций алкоголя в крови для наступления
смерти от острого отравления алкоголем.
Однако, до настоящего времени
при исследовании трупов не
установлены достоверные признаки
повышения толерантности к алкоголю
в связи с заболеванием - хроническим алкоголизмом.
Такие сведения могут быть получены путем
сбора катамнестических сведений, что
представляет собой и нарушение процессуальных
норм, и не всегда возможно. Косвенное
представление о повышенной толерантности,
бывшей у умершего при жизни, может дать
факт установления при исследовании трупа
высокого уровня алкоголемии. Однако,
и в этом случае значение этой концентрации
алкоголя для наступления смерти от острого
отравления остается не выяснено.
Одним из характерных морфологических
признаков смерти от острого отравления
алкоголем, как уже указано выше, является
наличие Множественных очагов миолиза
сердечных мышечных волокон. Их выявление
при гистологическом исследовании (при
фазово-контрастной микроскопии) имеет
чрезвычайно важное значение для диагностики
смерти от острого отравления алкоголем.
Вместе с тем, нами было отмечено, что других
причинах смерти (травма, ИБС, и др.) аналогичные
очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах
не образуются даже при высоких уровнях
алкоголемии. В связи с этим значение танатогенетической
роли алкоголемии при разных причинах
смерти четко выступает при сопоставлении
показателей алкоголемии с наличием или
отсутствием указанных острых изменений
сердечных мышечных волокон.
Так, у лиц, умерших от острого
отравления алкоголем, при исследовании
миокарда постоянно выявляются множественные
очаги миолиза сердечных мышечных волокон,
располагающиеся в миокарде мозаично
и занимающие либо целиком кардиомиоцит,
либо распространяющиеся на смежные кардиомиоциты.
Указанные очаги миолиза четко выявляются
при фазово-контрастной микроскопии. Они
характеризуются отсутствием поперечной
исчерченности, гомогенностью или в ряде
случаев очень мелкой, как бы пылевидной,
зернистостью. Наряду с этим выявляются
и другие описанные в литературе изменения:
расслабление сердечных мышечных волокон,
резкое усиление активности кислой фосфотазы
в кардиомиоцитах, характерные изменения
микроциркуляции (4).
Очаги миолиза выявляются
при различных уровнях алкоголемии,
причем какие-либо особенности их,
зависящие от концентрации этанола, отсутствуют.
Иное состояние кардиомиоцитов
отмечается при других причинах
смерти. Особенно показательны в
этом отношении случаи быстрого
наступления смерти от различных
повреждений в состоянии алкогольного
опьянения, в том числе и при высоких уровнях
алкоголемии.
Ни в одном из случаев
смерти от повреждений очаги
миолиза кардиомиоцитов не обнаруживаются.
Это относится не только к
случаям смерти при алкоголемии
3% , но и при более высоком
уровне содержания этанола в крови,
в том числе и при уровне 5% и выше. Во всех
этих случаях отмечаются и иные признаки,
чем при остром отравлении алкоголем,
характерные для состояния кардиомиоцитов
и микроциркуляции в случаях смерти от
повреждений.
Как правило, не выявляются
очаги миолиза в кардиомиоцитах и в случаях
смерти от острой коронарной недостаточности
больных ИБС. В этих случаях постоянно
обнаруживаются в кардиомиоцитах другие
изменения, а именно мозаично расположенные
в миокарде очаги глыбчатого распада.
Лишь очень редко в отдельных кардиомиоцитах
встречаются участки миолиза, имеющие
однако иной характер, чем в случаях смерти
от острого отравления алкоголем. Такие
участки у больных ИБС выглядят как оптически
пустые фрагменты кардиомиоцитов, в области
которых четко видна сохраненная сарколемма
(так называемые "пустые сарколемные
трубки"). Типичных же очагов миолиза
у больных ИБС не наблюдается. Следует
отметить, что у этих больных наблюдаются
и иные типичные изменения микроциркуляции.
Характерно также резкое снижение активности
кислой фосфотазы в кардиомиоцитах.
В случаях внезапной смерти
от алкогольной кардиомиопатии,
как при отсутствии алкоголемии,
так и при разных ее уровнях
очаги миолиза также не выявляются.
Характерным для этих случаев
является отек стромы и особенно кардиомиоцитов
(внутриклеточный отек). При этом в кардиомиоцитах
появляются продольные длинные щели, расширяющиеся
в сторону вставочного диска. Круглые
же или овальные полости (вакуоли) не наблюдаются.
Поперечная исчерченность при этом обычно
сохраняется или она несколько смазана.
Активность кислой фосфотазы в кардиомиоцитах,
как при смерти от ИБС, ослаблена. Микрососуды
находятся в разном состоянии, от плазматических,
до содержащих умеренное количество агрегатов
эритроцитов.
Указанные изменения выявляются
независимо от наличия алкоголемии и ее
уровня.
Таким образом, очаги миолиза
кардиомиоцитов являются одним
из признаков смерти от острого
отравления алкоголем, которому
в общем комплексе всех имеющихся
у эксперта данных, как относящихся
к обстоятельствам наступления смерти,
так и данных исследования трупа (макро-
и микроскопических, а также судебно-химических),
принадлежит важное диагностическое значение.
Образование очагов миолиза позволяет
достоверно судить о танатогенетической
роли обнаруженного уровня алкоголемии
у данного конкретного человека. Эти очаги
образуются только в случае умирания от
острого отравления алкоголем. Миолиз
возникает в результате непосредственного
действия этанола на миокард, приводя
к активизации протеолитических ферментов
в кардиомиоцитах; на что, в частности,
указывает резкое повышение активности
кислой фосфотазы. Миолиз, а следовательно
и смертельное отравление алкоголем, происходит
только у лиц, либо не имеющих повышенной
устойчивости к этанолу, либо, возникшей
у них в процессе хронического злоупотребления
алкоголем толерантность оказывается
недостаточно высокой для того, чтобы
противостоять имевшейся у отравившегося
концентрации алкоголя в крови. Косвенно
на это указывает то, что у лиц, погибших
от повреждений, уровень алкоголемии нередко
равен или даже намного выше, чем у лиц,
погибших от отравления алкоголем. Тем
не менее, эти потерпевшие к моменту травмы
сохраняли активность, ходили, разговаривали,
совершали другие действия. Это указывает
на отсутствие у них к моменту смерти;
состояния алкогольной комы, что следует
расценивать как показатель более высокой
толерантности к алкоголю у этих потерпевших.
Сказанное
в полной мере относится также
к случаям смерти от ИБС
и от алкогольной кардиомиопатии,
наступившей внезапно во время активного
состояния больных.
Указанные
различия нельзя объяснить также
и тем, что у лиц, погибших
от травм и от острого отравления
алкоголем, имелись разные стадии
алкогольной интоксикации. Подавляющее
большинство исследованных нами погибших
в момент смерти находились в начале стадии
элиминации, что позволяет судить о сходной
продолжительности действия алкоголя
в тех и других случаях. Эти данные показывают,
что очаги миолиза в сердечных мышечных
волокнах являются не только следствием
высоких уровней алкоголемии, но и, что
особенно важно, показателем индивидуальной
чувствительности (толерантности) к алкоголю
и в связи с этим - одним из важнейших признаков
смерти от острого отравления алкоголем,
особенно в неясных случаях. Одновременно
очаги миолиза являются признаком, имеющим
дифференциально-диагностическое значение
для установления причины смерти лиц,
умерших в состоянии алкогольного опьянения,
у которых при исследовании их трупов
обнаруживаются также различные повреждения
или признаки патологии сердца.
Очаги
прижизненного миолиза не следует
путать с посмертным аутолизом
миокарда, выявляющимся в сердечных
мышечных волокнах в течение
вторых суток (иногда в конце
первых суток) после смерти. Вернее
очаги прижизненного миолиза
и посмертного аутолиза в сердечных
мышечных волокнах выглядят сходно. Однако
посмертный аутолиз выявляется в виде
сплошных крупных участков миокарда, в
то время как очаги прижизненного миолиза
невелики и располагаются мозаично в миокарде
среди хорошо сохранившихся сердечных
мышечных волокон с четкой поперечной
исчерченностью.
3. Диагностика
(установление) степени алкогольного
опьянения у умершего к моменту
наступления смерти или незадолго
до нее.
При
судебно-медицинской экспертизе
трупа эксперт нередко должен
ответить на вопрос о степени алкогольного
опьянения, в котором находился умерший
незадолго до смерти. При этом эксперт
чаще всего не располагает клиническими,
данными и решает этот вопрос лишь на основании
количественного газохроматографического
определения этанола в крови и моче трупа.
За исключением случаев смерти от острого
отравления этанолом, такой вывод может
иметь только приблизительное, ориентировочное
значение и должен формулироваться в вероятной
форме. Это связано с тем, что между реакцией
организма на этанол, то есть степенью
алкогольного опьянения и концентрацией
этанола в крови отсутствует строго постоянная
зависимость. Не только разные люди по
разному реагируют на прием одинаковых
количеств алкоголя, но и реакция одного
и того же человека на алкоголь непостоянна
и зависит от действия многих факторов.
Кроме того, при наступлении смерти в стадии
элиминации концентрация этанола в крови
еще при жизни может быть сниженной, что
также затрудняет решение вопроса о степени
алкогольного опьянения.
Следует
отметить также, что до сих пор судебно-медицинские
эксперты при решении вопроса о степени
алкогольного опьянения нередко руководствуются
устаревшими данными о зависимости алкогольного
опьянения от концентрации этанола в крови,
приведенными в Методических указаниях,
утвержденных в 1974 году (6). Однако, данные,
содержащиеся в этом документе, в значительной
мере устарели и требуют коррекции в свете
основных современных положений, разработанных
наркологами (5). Эти положения посвящены
освидетельствованию живых лиц, но они
в полной мере относятся и к экспертизе
трупа, так как в этом случае эксперт определяет
степень алкогольного опьянения бывшего
у данного человека при его жизни.
Одним
из основных положений является
то, что для установления факта
употребления алкоголя и степени алкогольного
опьянения решающее значение имеют клинические
проявления алкогольной интоксикации.
Это обусловлено тем, что отдельные проявления
(симптомы) действия алкоголя не имеют
специфического характера. Поэтому оценивать
состояние опьянения можно только при
наличии синдрома, исключающего комплекс
признаков, указывающих на нарушение деятельности
различных систем организма. Нужно также
иметь в виду, что при употреблении незначительного
количества этанола функциональные расстройства
появляются не одновременно, интенсивность
их различна, причем эти расстройства
имеют быстро проходящий характер. Лишь
при употреблении достаточно больших
доз алкоголя возникает более специфический
комплекс функциональных нарушений.
Судебно-медицинский
эксперт должен прежде всего попытаться
установить клинические признаки алкогольной
интоксикации. Если умершего в период
предшествовавший наступлению смерти
не наблюдали медицинские работники, то
указанные сведения в том или ином объеме
могут быть взяты из материалов дела, в
том числе из показателей свидетелей и
других лиц. Эти сведения могут касаться
времени и характера употребления алкоголя
(однократный прием, прием в течение короткого
промежутка времени, неоднократные приемы
алкоголя), количества выпитого и его вида
(водка, вино и др.), поведения после употребления
алкоголя, некоторых симптомов алкогольного
опьянения. Разумеется, эти данные не позволяют
воссоздать клиническую картину алкогольной
интоксикации, но определенное представление
о ней они могут дать.
Например, при легкой степени
алкогольного опьянения окружающие
могут отметить покраснение лица, склер,
слабо выраженное нарушение походки, запах
алкоголя изо рта; однако при этом незначительные
нарушения психической деятельности вполне
могут остаться незамеченными.
При средней степени выявляются
выраженные изменения психической
деятельности, на которые невозможно не
обратить внимания (нарушение общественных
норм поведения, неправильная оценка ситуации,
заторможенность, возбуждение с агрессивными
или аутоагрессивными действиями и неадекватными
высказываниями, их фрагментарность),
а также гиперемия или бледность кожных
покровов, слюнотечение и др.