Мета, завдання, форми, засоби та методика лікувальної фізичної культури при ожирінні на поліклінічному етапі

     Статевий розвиток у дівчат з надлишковою масою тіла відбувається раніше. Кістковий вік у них зазвичай значно випереджає паспортний.

     У дітей з аліментарно-конституціональним ожирінням збільшується екскреція з сечею 17-ОКС, 17-ДОКС та їх метаболітів, а у тих, у кого прогресування ожиріння тривале, більша активність надниркових залоз спостерігається у другій половині доби. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у дітей з ожирінням.

     У дівчаток, які страждають на ожиріння, збільшується продукція андрогенів наднирковими залозами, у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени, що часто призводить до розвитку гірсутизму.

     Надлишкова маса тіла в препубертатний та пубертатний періоди може стати причиною розвитку гіпоталамічного синдрому. Він виникає у 65% хлопчиків і 90% дівчаток з ожирінням ІІ-ІІІ ступеня. У таких хворих швидко збільшується маса тіла, з’являються численні рожеві стрії, гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика, підвищена втомлюваність. Періодично підвищується артеріальний тиск. Жир відкладається в ділянці стегон, живота, грудей. Саме на цих ділянках тіла виникають яскраві червоні стрії. Оскільки процес охоплює також інші ендокринні залози, у хворих часто спостерігаються ознаки цукрового діабету, гіпотиреозу, порушення росту та функції статевих і надниркових залоз.

     При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях. Діти відстають у психічному та статевому розвиткові, відзначається підвищена втомлювасть, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів та екскреція 17-КС із сечею знижені.

     Ендокринне ожиріння зазвичай виникає як наслідок патології надниркових залоз, гіпогеніталізму та гіпотиреозу.

     Ожиріння, незалежно  від його причин, супроводжується  вторинними змінами у багатьох  внутрішніх органах. У початкових  стадіях ожиріння зберігаються функціональні та адаптаційні властивості організму (крім наявності надлишкової маси тіла, ніяких інших характерних симптомів у цієї категорії хворих не виявляється). Це так зване компенсований ожиріння. При прогресуванні ожиріння спостерігається перехід його в декомпенсований, ожиріння з розвитком, як правило, синдрому хронічної недостатності окремих органів або систем. Особливо важко розмежувати ожиріння як причину захворювання і ожиріння як супутній основному захворюванню на синдром.

     Трофічні порушення. У хворих з ожирінням з'являється схильність до вторинних запальних процесів (фолікуліт, завзятий фурункульоз, флегмони, мікозне ураження шкіри та її придатків, екземи). У багатьох хворих ці прояви поєднуються з симптомами порушення трофіки шкіри (ціаноз, випадання волосся, підвищена ламкість нігтів і т.д.). На особливу увагу заслуговує поява на тілі хворих смуг розтягнення. Спочатку вони мають тілесно-рожевий колір, згодом набувають сіро-жовте забарвлення (виняток становлять багряно-ціанотичний стрії, що з'являються на тілі при гіперкортицизмі.) Розташування смуг зазвичай симетричне, в місцях максимального скупчення жирової тканини (живіт, стегна, сідниці, грудні залози). У виникненні смуг розтягнення має значення механічний фактор перерозтягення шкіри і трофічний фактор, що обумовлює порушення білкового обміну (знижується утворення колагену). У результаті зниження еластичності шкіри і ослаблення м'язового тонусу можуть з'являтися грижового випинання (пупкові, пахові, стегнові), розходження прямих м'язів живота. Крім того, у хворих відзначаються зміни судинної системи шкіри, які проявляються у вигляді телеантіектазій. Характерною ознакою ожиріння є лімфостаз нижніх кінцівок.

     Зміни кістково-суглобової системи. Надлишкова маса тіла надає надмірне навантаження на опорно-руховий апарат і сприяє розвитку в ній різних дегенеративних процесів, що обмежують рухову функцію хворого. У свою чергу, обмеження рухової активності хворих посилює прогресування ожиріння. Наявність скарг на біль у суглобах, попереку вказує на ураження кісток, що підтверджується хворобливістю при пальпації поперечних відростків шийних, грудних і поперекових хребців, зникненням фізіологічного вигину хребта, обмеженням її рухливості (грудний, шийний лордоз, спондилоартроз, вторинний радикуліт). Характерні зміни кістково-суглобової системи наступні:

     1. Дегенеративні зміни в суглобах хребта і кінцівок з розвитком деформуючого спондильозу або остеоартрозу великих суглобів.

     2. Системний остеопороз.

      3. Вальгусние деформації стоп, плоскостопість.

     Зміни в органах травного тракту. З боку стравоходу, шлунка, тонкого кишечнику не виявлено якихось достовірних функціональних відхилень. Нерідко спостерігається розтягнення і опущення шлунка, зумовлене частим надходженням в нього великої кількості їжі (механічний фактор).

     Порушення функції кишечника полягає в основному в порушенні його моторики внаслідок малорухливого способу життя, слабкості м'язів черевного преса, гіпотонії м'язів кишкової стінки і надмірному відкладення жиру в області брижі і сальника. Клінічно ці порушення проявляються атонічним запорами, надмірним газоутворенням, розлитими больовими відчуттями в області живота. Здуття живота супроводжується розвитком венозного застою, що найбільш типово виявляється у вигляді варикозного розширення вен гемороїдальних. У свою чергу, геморой сприяє дисфункції прямої кишки (можлива поява кровоточить, геморою, тріщин ануса, рефлекторних запорів).

     Чіткі зміни простежуються з боку печінки та жовчних шляхів. При прогресуванні ожиріння прямо пропорційно збільшується маса печінки за рахунок її жирової інфільтрації, наголошується відкладення жиру в воротах, в капсулі печінки, в між дольових просторах, в самому гепатоциті, в клітинах ретикулоендотеліальної системи печінки та прогресуюче зниження у ній кількості глікогену. Ці зміни викликають порушення функції печінки, що проявляються відчуттям важкості у правому підребер'ї, зниженням переносимості глюкози, схильністю до кетонообразування, підвищеним утворенням холестерину. Метаболізм жовчних пігментів і ферментоутворювальна функція не страждають.

     Не викликає сумніву, що ожиріння є фактором, що привертає до розвитку захворювань жовчовивідних шляхів, таких як жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, дискінезія жовчовивідних шляхів. В основі цих процесів лежать дискінезія, що сприяє застою жовчі; зниження неспецифічної резистентності ожірелих людей і зміна колоїдних властивостей жовчі за рахунок підвищеного в ній вмісту холестерину та інших речовин. Жовчно-кам'яна хвороба протікає з дуже мізерною симптоматикою і тому часто діагностується із запізненням.

     Не викликає сумніву, що різні клінічні форми панкреатиту частіше зустрічаються на тлі ожиріння. При цьому відзначається зниження активності зовнішньосекреторної частині підшлункової залози (зі зниженням активності і кількості амілази, ліпази, трипсину) та порушення її внутрішньо-секреторной функції з розвитком порушеною толерантності до глюкози або цукрового діабету II типу.

     Серцево-судинні ураження у хворих на ожиріння зустрічаються у вигляді ішемічної хвороби серця, системного атеросклерозу, недостатності венозного кровообігу в нижніх кінцівках, міокардіодистрофії, артеріальної гіпертензії. Найбільш специфічним з цього переліку патологічних процесів є міокардіодистрофія. При цьому збільшується кількість жирової тканини поза перикарда (в області правого шлуночка і верхівки серця), між волокнами міокарда, в самих міокардіальних клітинах. Збільшення маси серця супроводжується його гіпертрофією. Слід зазначити, що у здорових осіб існує пропорційна залежність між масою серцевого м'яза і масою тіла, тоді як у ожирілих людей збільшення маси міокарда, ємність серця та ступінь його гіпертрофії відстають від наростання маси тіла.

     Збільшена васкуляризація жирової тканини призводить до підвищеного споживання кисню, що вимагає компенсаторного збільшення хвилинного об'єму серця.

     Збільшення ударного об'єму серця в цій ситуації недостатньо, тому зростає частота серцевих скорочень у спокої і при фізичному навантаженні. Ці явища можуть бути причиною зниження резервних можливостей міокарда, що призводить до недостатності кровообігу. Зазначені гемодинамічні зміни супроводжуються стомлюваністю, серцебиттям, задишкою навіть при невеликих фізичних навантаженнях, стенокардичними болями в області серця. При перкусії визначається збільшення відносної серцевої тупості переважно за рахунок збільшення лівих відділів серця. Аускультативно - тони серця приглушені.

     Наступним варіантом уражень серцево-судинної системи є синдром артеріальної гіпертензії. У його розвитку беруть участь багато факторів: конституціональні; збільшення систолічного викиду серця; зміна функції кори надниркових залоз; зниження еластичності аорти і великих артерій; механічний фактор, обумовлений збільшенням кола плеча (при визначенні артеріального тиску аускультативним методом виявляються високі результати); надлишковий обсяг рідини, в зокрема збільшення обсягу циркулюючої крові.

     Венозно - кров'яний тиск у ожирілих людей, як правило, незначно підвищений внаслідок уповільненої відтоку крові з великих вен і правої половини серця. У результаті розвивається розширення вен зі схильністю до утворення варикозних розширень.

     Гіперліпідемія, що розвивається на фоні ожиріння, сприяє прогресуванню атеросклеротичних процесів (в 3-4 рази частіше у відповідних вікових групах). Найбільш частими локалізаціями, що зазнавали поразки атеросклерозом, є коронарні, мозкові і ниркові артерії.

     В результаті наявності на тлі ожиріння переважної більшості з факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ожиріння, гіподинамія, артеріальна гіпертензія, порушення толерантності до глюкози, гіперкоагуляціонной системи) вона розвивається у більш молодому віці і має прогресуючий перебіг. Саме ці поразки є основною причиною летальності при ожирінні.

Зміна реологічних властивостей крові.

     Характерним для даної ситуації є наявність гіперкоагуляціонного синдрому, що визначається підвищенням рівня протромбіну, збільшенням адгезії тромбоцитів, зниженням фібринолітичної активності крові. В результаті розвитку гіперкоагуляції підвищується схильність хворих до утворення внутрішньо-судинних тромбів або емболітів.

     Зміни дихальної  системи. Вже на ранніх стадіях  з'являється задишка після незначної фізичного навантаження внаслідок зміни рухливості діафрагми і розширюваності самої грудної клітини. Зазначені зміни призводять до зниження життєвої ємності, погіршення вентиляції легенів і патології газообміну з розвитком гипоксемії і гіперкаліємії. Згодом на цьому фоні у хворих з'являються сонливість, періодично поверхневе дихання, ціаноз, вторинна еритремія, гіпертрофія правого шлуночка і прогресуючий розвиток недостатності кровообігу.

     Порушення легеневої вентиляції на тлі зниження неспецифічної резистентності часто супроводжується розвитком довгостроково протікають запальних процесів (бронхіти, пневмонії, туберкульоз).

     Зміни функції нирок при ожирінні носять оборотний характер і виявляються у вигляді поліурії і в незначному збільшенні швидкості клубочкової фільтрації (креатиніну, 2-мікроглобуліну), гіперурінеміі. Типовим для ожиріння є розвиток нефролітіазу (частіше уратних або оксалатних) з приєднанням вторинної інфекції у вигляді пієлонефриту, циститу, уретриту.

     Порушення статевої функції виявляється лише на тлі ожиріння III-IV ст. і виражається у чоловіків у вигляді порушень потенції, а у жінок - у вигляді дисменореї і порушень лібідо. Перебіг вагітності на фоні ожиріння часто супроводжується патологією. Збільшується частота токсикозів; плоди, як правило, народжуються великими, але з ознаками недоношеності; порівняно часто розвивається еклампсія; спостерігається недоношування або переношування вагітності. У післяпологовому періоді характерна відсутність достатньої лактації.

     У зв'язку з можливістю при ожирінні у дітей затриманого статевого розвитку, а також наявності особливої форми ожиріння, що супроводжується гіпогеніталізму (гіпоплазія яєчок, статевого члена, матки, яєчників) і слабким розвитком вторинних статевих ознак (адіпозогенітальна дистрофія) звертається увага на розвиток статевих органів, особливо у чоловіків, і вираження вторинних статевих ознак.

3. Основні підходи до немедикоментозного лікування ожиріння

     Лікування завжди комплексне, метою його є зменшення ваги тіла шляхом створення в організмі пацієнта негативного енергетичного балансу за допомогою посилення м'язової активності і редукції енергетичної цінності їжі.

     Комплексне  лікування, спрямоване на зниження  ваги тіла, як правило включає:

       - дієтотерапію   (раціональне   харчування   з   обмеженням   їжі,   багатої вуглеводами і жирами, і збільшення продуктів, багатих білками);

       - систематичні  фізичні вправи (ранкова гімнастика, оздоровчий спорт, тривалі прогулянки) і лікувальна фізична культура;

       - фізичні  методи лікування: водні процедури  (дощовий, циркулярний, шотландський  душ, душ Шарко та ін.; звичайні, вуглекислі, мінеральні ванни; обтирання);

       - масаж  місцевий і загальний; 

       - лікарська  терапія;

       - санаторно-курортне  лікування при. відсутності протипоказань  (Трускавець, Куяльник, Миргород, Шаяни, Сатанів, Моршин та ін.).

     Спираючи на  етіопатогенез ожиріння, пропонуються  визначені способи корекції надлишкової  ваги тіла. В основі їхнього  підбора лежать дві умови:

       - вага  тіла залишається постійною, якщо  поступлення енергії (калорійність харчування) дорівнює витраті енергії (добові енерговитрати на різні види діяльності);

       - для  зниження ваги тіла необхідне  створення, так званого, «добового  калоричного дефіциту» (для схуднення  на 3 кг на місяць необхідно,  щоб калоричний дефіцит складав 600 - 900 ккал у день — це найбільш оптимальний стимул зниження ваги тіла).