Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики

У больных сыпным тифом аппетит снижен, язык сух и обложен серо-грязным налетом, часто с трещинами, при высовывании дрожит, иногда «спотыкается» о зубы, горбится (симптом языка — симптом Говорова— Годелье). Нередко наблюдаются запоры, а к концу заболевания довольно часто отмечается жидкий стул без патологических примесей. Селезенка и печень, как правило, увеличены с 3—4-го дня болезни; они имеют мягкую консистенцию, сначала увеличение их определяется перкуссией, затем с 5—6-го дня болезни печень и селезенка начинают выступать из подреберья. Довольно часто на протяжении всего заболевания у больных наблюдается сухой кашель (диффузный бронхит). В тяжело протекающих случаях наблюдается задержка мочи с растяжением мочевого пузыря (ishuira paradoxa).

Картина крови  при сыпном тифе отличается умеренным лейкоцитозом (10 000—12 000 лейкоцитоз в 1 мм3 крови), нейтрофилезом, ядерным сдвигом влево (что очень характерно), анэозинофилией, нередко появлением клеток раздражения Тюрка, а в период реконвалесценции — моноцитозом; возможен нормоцитоз и даже лейкопения.

Легким формам болезни свойственно благоприятное  течение: признаки интоксикации не резко  выражены, тифозный вид больного часто  отсутствует, симптомы со стороны центральной  и периферической нервной системы  весьма смягчены, сыпь на коже довольно скудная, необильная и часто ограничивается только розеолезными элементами.

Лихорадочный  период при легких формах укорачивается  до 6—8—10 дней, количество лейкоцитов в крови часто нормально, иногда же отмечается лейкопения, но во всех случаях  характерен нейтрофилез со сдвигом влево. Сыпной тиф может быть повторным и в этих случаях развивается только вследствие реинфекции;течение болезни весьма напоминает первичный сыпной тиф, а в большинстве случаев является ему тождественным.

Летальность при  сыпном тифе, благодаря эффективной комплексной терапии, может быть снижена почти до нуля, особенно при использовании антибиотиков тетрациклинового ряда.

2.4. Диагностика заболевания

Диагноз спорадических  случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое ифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения  диагноза используют различные серологические реакции, которые становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглю-тинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

2.5. Профилактика и мероприятия в очаге

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет  борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного.

Борьба с передачей инфекции должна начинаться с очага инфекции. В очаге проводят одномоментную, полную, кольцевую санитарную обработку, дезинсекцию и дезинфекцию. При условии ранней госпитализации заболевшего (в сроки до 4—5-го дня болезни) новых случаев заболеваний в том же очаге при соблюдении указанных условий не бывает. Дезинсекцию верхней одежды проводят в дезинфекционных камерах; белье кипятят и стирают при помощи 5% мыла ДДТ.

Прививки против сыпного тифа производятся только по эпидемическим показаниям и тем  лицам, которые подвергаются реальной опасности заражения. В качестве прививочного материала применяется депонированная сыпнотифозная вакцина или концентрированная эфирная сыпнотифозная вакцина. Вакцину вводят подкожно, троекратно, с интервалами в 5 дней, вводя по 0,5, 0,5 и 1 мл вакцины.

Для специфической  профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

3. МАЛЯРИЯ

Малярия (итал. malaria, от mala aria — дурной воздух; раньше полагали, что болезнь вызывается плохим воздухом) — инфекционная болезнь, которая вызываются внедрением в эритроциты человека различных видов одноклеточного микроорганизма плазмодия (Plasmodium) (при укусе зараженного комара, а также при переливании зараженной крови).

Характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и  селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50 000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150—200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н.э., временем правления династии Ся.

3.1. Распространение

Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.

Однако для того, чтобы существовал  риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия  для быстрого размножения их и  переноса малярийного плазмодия. Такие  условия достигаются в тех  районах, где не бывает низких температур и имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия больше всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах.

Распространение малярии ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме  комара, т. е. 64° северной и 33° южной  широты; заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки, а также на Северном Кавказе и в республиках Закавказья. В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек, или 40 % населения мира.

Также к естественному ареалу малярии относят влажный субтропический пояс: так, в районе Сочи малярия в начале XX века, до уничтожения комаров, была большой проблемой. В России они обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири не обитают: зимы там слишком суровые, и комары не выживают. Случаи заболевания регистрируются главным образом завозные.

3.2. Этиология,

• Малярия – это представляющая угрозу для жизни болезнь, вызываемая паразитами, которые передаются людям при укусах инфицированных комаров.
• Ежегодно от 300 до 500 миллионов человек заражается малярией, и, согласно ВОЗ, это число ежегодно возрастает на 16 %. 90 % случаев регистрируется в Африке, из остальных — 70 % случаев приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы острова. По оценкам, в 2010 году малярия привела почти к 655 000 случаев смерти, преимущественно среди африканских детей.
• Ежегодно от 1,5 до 3 миллионов человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа).
• Малярия предотвратима и излечима.
• Усиленные меры по профилактике малярии и борьбе с ней способствуют значительному уменьшению бремени этой болезни во многих районах.
• В странах с высокими показателями болезни малярия может способствовать уменьшению валового внутреннего продукта на целых 1,3%.
• Не имеющие иммунитета люди, совершающие поездки из районов, где нет малярии, крайне уязвимы перед болезнью в случае инфицирования.

По оценкам "Всемирного доклада  о малярии 2011г., в 2010 году произошло 216 миллионов случаев заболевания малярией и предположительно 655 000 случаев смерти. Показатели смертности от малярии на глобальном уровне снизились на 25% с 2000 года и на 33% в Африканском регионе. Большинство случаев смерти происходит среди детей в Африке, где каждую минуту от малярии умирает ребенок, и на эту болезнь приходится примерно 22% всех случаев смерти детей.

Малярия всегда была и  остается одной из опаснейших болезней человека. К известным личностям, которые умерли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие.

3.3. Эпидемиология, патогенез

Малярию вызывают паразиты Plasmodium. Существует четыре типа паразитов, которые вызывают малярию у человека:

• Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии. Инкубационный период — 7-21 суток (иногда до 8-14 месяцев). Приступы повторяются через сутки.
• Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Инкубационный период — 21-42 суток. Приступы повторяются через двое суток.
• Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии. Инкубационный период — 9-16 суток. Приступы повторяются через сутки, при тяжелой форме они длятся 24-36 часов с очень короткими периодами нормальной температуры. При этой разновидности заболевания возможно нарушение функций мозга — церебральная малярия. Проявляется повышением температуры до 40°С, сильной головной болью, сонливостью, бредом. В 20% случаев наступает летальный исход.
• Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале. Инкубационный период — 10-20 суток. Приступы повторяются через сутки.

Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является Plasmodium falciparum.

За последние годы произошло  также несколько случаев заболевания  людей малярией Plasmodium knowlesi – малярией обезьян, которая встречается в некоторых лесных районах Юго-Восточной Азии.

Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, инфицированным человеком  и окружающей средой.

В мире существует около 20 различных  видов комаров Anopheles, имеющих местную  значимость. Все из значимых видов переносчиков инфекции кусают ночью. Комары Anopheles размножаются в воде, и каждый вид предпочитает определенные типы водоемов для размножения. Так, например, некоторые виды предпочитают мелководные пресные водоемы, такие как лужи, рисовые поля и следы от копыт. Более интенсивная передача инфекции происходит в местах с более длительной продолжительностью жизни комаров (при которой паразит имеет достаточно времени для завершения своего развития в организме комара) и там, где переносчик предпочитает кусать людей, а не животных. Так, например, длительная продолжительность жизни африканских видов переносчиков и их явное предпочтение кусать людей, являются основными причинами того, что более 85% всех случаев смерти от малярии происходит в Африке.

Передача инфекции зависит также  от климатических условий, которые  могут влиять на численность и  выживаемость комаров – это режим  распределения осадков, температура  и влажность. Во многих местах передача инфекции носит сезонный характер и  достигает пика во время сезонов дождей и сразу же после них. Эпидемии малярии могут происходить в случаях, когда климатические и другие условия внезапно становятся благоприятными для передачи инфекции в районах, где люди имеют слабый иммунитет к малярии или не имеют его вообще. Кроме того, эпидемии могут происходить в тех случаях, когда люди со слабым иммунитетом попадают в районы с интенсивной передачей малярии, например, в поисках работы или в качестве беженцев.