Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики

Государственное образовательное учреждение

дополнительного профессионального образования

«Мурманский областной центр повышения квалификации специалистов здравоохранения» (на базе ГООУ СПО «Кольский медицинский колледж»)

 

 

 

 

 

 

Специальность: «Сестринское дело»

Наименование  цикла: «»

 

 

 

 

 

 

Тема

«Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит.

Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики.»

 

 

 

 

 

 

Слушатель:

Руководитель: Шайхутдинова Лидия Гилязовна

 

 

 

 

 

 

 

Апатиты

2012

 

 

Содержание

 

	стр.
Введение………………………………………………………………………	3
1. Клещевой энцефалит……………………………………………………...	3
1.1. Этиология……………………………………………………………...	4
1.2.Эпидемиология…..……………………………………………………	4
1.3.Патогенез………………………………………………………………	5
1.4. Клиника………………………………………………………………..	5
1.5 Диагностика  заболевания……………………………………………..	7
1.6. Профилактика…………………………………………………………	8
2. Эпидемический  сыпной тиф……………………………………………...	10
2.1. Этиология……………………………………………………………...	10
2.2. Эпидемиология………………………………………………………..	11
2.3. Клиника………………………………………………………………..	12
2.4. Диагностика  заболевания…………………………………………….	14
2.5. Профилактика  и мероприятия в очаге....……………………………	15
3. Малярия…………………………………………………………………….	15
3.1. Распространение.……………………………………………………...	16
3.2. Этиология  ……………………………………………………..………	16
3.3. Эпидемиология,  патогенез, клиника………………………………...	17
3.4. Клиника………………………………………………………………..	18
3.5. Профилактика…………………………………………………………	21
3.6. Борьба………………………………………………………………….	22
4. Заключение………………………………………………………………...	23
Список используемой литературы………………………………………….	24

 

Введение

Кровяные инфекции – это группа болезней, относящихся к так называемым кровяным инфекциям, объединяется по тому общему признаку, что возбудитель проникает в ток крови здорового человека при укусе его зараженными кровососущими насекомыми (вши, блохи, комары, москиты, клещи) с последующим паразитированием возбудителя в эритроцитах (малярия), эндотелии капилляров (сыпной тиф и ряд других риккетсиозов) или в центральной нервной системе (клещевой энцефалит и др.)

Следует подчеркнуть, что возбудители данной группы инфекционных болезней вследствие исторически сложившейся  эволюции оказались приспособленными к паразитированию не только в  организме человека, но и в организме переносчика инфекции.

В качестве примера  такого рода возбудителей инфекционных болезней можно указать на риккетсии  Провачека — возбудители сыпного  тифа; они размножаются в клетках  эпителия кишечника платяных вшей, которые служат переносчиком данной инфекции от человека к человеку. Ряд биологических особенностей переносчика инфекции, например массовый вылет комаров анофелес, передающих малярийную инфекцию человеку, связанных с факторами внешней среды (определенное время года, температура воздуха, влажность, наличие водоемов и др.), определяет сезонность того или иного инфекционного заболевания.

Относящийся к  этой же группе болезней клещевой энцефалит  также является сезонным заболеванием, поскольку иксодовые клещи, которые  служат переносчиками и дополнительными резервуарами инфекции, достигают зрелости в мае — июне, и, нападая на человека, могут заразить его энцефалитом именно в это время года.

Многим заболеваниям данной группы (например, клещевому  возвратному тифу, сезонным энцефалитам и многим другим) свойственна природная очаговость: переносчики этих болезней могут существовать лишь при наличии определенных географических, климатических, почвенных условий и соответствующей растительности. Это определяет понятие о биотопе, т. е. о конкретных условиях обитания переносчика. Учение о природной очаговости инфекционных болезней блестяще разработано акад. Е. Н. Павловским.

 

1. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

(Синонимы: весенне-летний, таежный,  русский, дальневосточный; Encephalitis acarinci.)

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое  описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные  ученые А.Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С.Глазунов. Возбудитель клещевого  энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными JI.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М.П. Чумаковым, В.Д. Соловьевым, А.Д. Шеболдаевой в 1937 г.

Традиционные районы распространения  клещевого энцефалита — Сибирь, (в т.ч. Алтай, Саяны), Урал, Дальний  Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России (в т.ч. Подмосковье), Северо-Западном регионе (в т.ч. Карелии), Поволжье.

Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас.

♦ 0,02-0,05 
♦ 0,1-0,45 
♦ 0,5-1 
♦ 1,2-3 
♦ 3-8 
♦ 8-20 
♦ 20-52

1.1. Этиология

Вирус клещевого  энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство  тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя КЭ: дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

1.2. Эпидемиология

КЭ относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricimis с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

1.3. Патогенез

Инфекционный  процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус КЭ проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

1.4. Клиника

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток (с колебаниями от одних суток до 30 дней). У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Выделяют следующие  клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

Независимо  от клинической формы у больных  наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации.

1. Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме КЭ могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В спинномозговой жидкости изменений не выявляется.

2. Менингеалъная форма КЭ является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании спинномозговой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный.

3. Менингоэпцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15%. Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др., сердечно-сосудистой системы и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4. Полиомиелитическая форма наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5. Полирадикулопевритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Может сравнительно часто регистрироваться гиперкинетический  синдром (у четверти больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

При менингеальной  и лихорадочной форме прогноз благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2-х лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).