Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус КЭ может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при КЭ может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично прогредиентное; вторично прогредиентное и подострое.

1.5. Диагностика заболевания

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических  признаках: учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока.

Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности  по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДН А и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед. и через 3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его  антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики КЭ. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная  диагностика проводится с другими  инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме КЭ различают восточный (ВКЭ) и западный (ЗКЭ) нозогеографические варианты.

ЗКЭ отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при ЗКЭ длиннее (11 дней), чем при ВКЭ (8-9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для ВКЭ, а менингеальный — для ЗКЭ. Постоянными симптомами ЗКЭ являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при ВКЭ.

1.6. Профилактика

• При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами
• Существует специально разработанная одежда (БиоСтоп®), надежно защищающая от клещей и других кровососущих.
• Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.
• В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.
• В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12до 16лет, З мл — лицам в возрасте 16летистарше.
• Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. Она проводится с 4-х до 65-ти лет трехкратно: 1-ая сентябрь - декабрь, 2-я через 15-30 дней, 3-я через три месяца (март-апрель). Для экстренной профилактики проводится 2-х кратно с интервалом от 30 до 60-ти суток. В очагах с высоким риском заражения вакцинируют всех здоровых от 4-х до 65–ти лет. Вакцину вводят подкожно в область нижнего угла лопатки. Доза для детей 4-6 лет – 0,5 мл., старше вводят 1 мл.
• Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием ЙОДАНТИПИРИН. Этот Препарат 20 декабря 2001 г. фармакологическим комитетом Минздрава России утвержден как противовирусный препарат, обладающий профилактическим и лечебным свойствами при клещевом энцефалите у взрослых. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 часов от момента заражения (укуса клеща).
• В случае укуса детей клещом с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.
• Обязательна плановая вакцинация населения проживающих в эндоотичных районах по КЭ и прибывших в данные районы людей выполняющих следующие виды работы: гидромелиорация, с/х работы, строительные, по выемке грунта, заготовительные, промысловые, изыскательские, экспедиционные, геологические и дератизационные, дезинсекционные, по лесозаготовке, расчистке, благоустройству леса, зон оздоровления. Лиц работающих с живыми культурами, возбудителями КЭ.

2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber — нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique — франц.; tifus exantematico, dermotypho — ucn.

Эпидемический сыпной тиф  — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Болезнь известна человечеству сотни лет, её инфекционная природа доказана в 1876г. врачом О.О. Мочутковским путем самозаражения. Предположение об участии вшей в распространении сыпного тифа впервые высказал Н.Ф. Гамалея в 1908г. Морфологические изменения головного мозга и сосудистых стенок описал Л.В. Попов. Возбудитель был обнаружен в крови больных Г. Риккетсом и Р. Удлером в 1909г., а также Станиславом Провачеком в 1913г. В честь С. Провачека возбудитель получил название «риккетсия Провачека». Прежде сыпной тиф был распространён повсеместно, большие эпидемии наблюдались во время войн, голода и иных социальных потрясений (отсюда множество названий этой болезни — военный, голодный тиф, тюремная лихорадка и др.). В бывшем СССР в 1958г. были зарегистрированы единичные случаи болезни. Возможно повышение заболеваемости в связи с распространенностью педикулеза.

2.1. Этиология.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Переносчиком инфекции служит в основном платяная вошь. За установление этого факта французский бактериолог Шарль Николь получил в 1928 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине (также существует мнение, что факт был установлен задолго до Николя, в 1892 году, русским врачом Григорием Минхом). Возможность размножения и сохранения возбудителя в головных вшах доказана экспериментально, а фактическое ограничение их эпидемического значения может быть объяснено тем, что они заселяют площадь несравнимо меньшую, чем платяные; они более эстетически непривлекательны для человека; как правило, не покидают сыпнотифозного больного, а также тем, что в периоды прошлых эпидемий платяные вши были больше распространены. Не исключено, что при преобладании головного педикулеза в условиях эпидемической вспышки головная вошь также может занять нишу в реализации сыпнотифозной трансмиссии.

В естественных условиях циркуляция возбудителя ограничена цепочкой человек—вошь—человек при строгой моноксенности переносчика.

Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Возбудитель сыпного тифа имеет овальную или бисквитообразную форму, достигает размеров около 0,8 в длину и 0,35 в диаметре. В организме больного человека они обнаруживаются в зндотелиальных клетках кровеносных сосудов, у зараженных ими вшей — в эпителиальных клетках стенки кишечника. Риккетсии Провачека неподвижны: они хорошо окрашиваются по Романовскому — Гимзе; культивируются в альвеолярном эпителии белых мышей. В высохших фекалиях вшей,зараженных сыпным тифом, риккетсии Провачека могут сохранять жизнеспособность до 3—4 недель.

2.2. Эпидемиология

В настоящее  время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых  развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до вплоть до 6—8—10 дней с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Механизм заражения заключается в том, что испражнения инфицированной вши, содержащие риккетсии, при почесывании места укуса втираются в кожу. Возбудитель сыпного тифа, попадая в организм человека, заносится током крови во внутренние органы, где начинает быстро размножаться в клетках эндотелия кровеносных капилляров головного и продолговатого мозга, надпочечников, кожи, сердечной мышцы с развитием универсального тромбо-, эндопериваскулита. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

2.3. Клиника

Инкубационный период колеблется от 6 до 23 дней, в среднем  составляя 10—14 дней; иногда может наблюдаться продромальный период, характеризующийся плохим аппетитом, быстрой утомляемостью, тупыми болями в мышцах, небольшой головной болью, иногда субфебрильной температурой Начало болезни сопровождается довольно сильным ознобом с последующим повышением температуры за 1.5— 2 дня до 39—40°, с каждым часом усиливающейся мучительной пульсирующей головной болью, слабостью, разбитостью, мышечными болями.

Лихорадочный период продолжается в среднем 10-11 дней, иногда менее, изредка же превышает указанную величину. Температурная кривая носит характер постоянной, реже ремиттирующей, а иногда бывает неправильного типа; понижение температуры в конце лихорадочного периода происходит ускоренным лизисом (за 1.5 —2 дня), и лишь изредка температура снижается критически. Как правило, понижение температуры сопровождается потливостью. В числе клинических признаков особо следует отметить наличие в начале болезни типичного вида больного. Кожные покровы, особенно лица, гиперемированы, лицо одутловато, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер сильно инъецированы кровью.

Предвестником появления  сыпи, возникающей на коже с 4, 5 или 6-го дня болезни, часто служат образования  багрово-синеватых продольных пятнышек на переходной складке — конъюнктивальная экзантема (симптом Киари — Авцына); этот признак нередко сохраняется до снижения температуры, а иногда и после нормализации ее в течение З—4 дней. Данный симптом чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста.

Зев в начале болезни гиперемирован. Со 2—3-го дня болезни у основания язычка нередко наблюдается шэнантема — несколько вишнево-красных точечных гегморрагий. Губы, язык и слизистые оболочки рта у больных сухие (в связи с пониженной саливацией). Кожа на.ощупь сухая и горячая. На 4—5-й или 6-й день болезни появляется неравномерно распределяющаяся на кожных покровах розеолезная или розеолезно-петехиальная полиморфная сыпь, локализованная на боковых поверхностях грудной клетки, на локтевых сгибах, сгибательных поверхностях предплечий, спине, частично на животе, верхних и реже нижних конечностях. Величина элементов сыпи — от 2—3 до 5—6 мм в диаметре. Появление сыпи отмечается с 4—6-го дня болезни. Сыпь начинает бледнеть еще до снижения температуры, оставляя после себя незначительную пигментацию и легкое поверхностное шелушение. Симптомы жгута и щипка становятся положительными с 3—4-го дня болезни. Сыпной тиф без сыпи встречается крайне редко. В тяжелых случаях сыпного тифа могут появиться трофические язвы на коже, гангренозные очаги, расположенные на ушных раковинах, затылке, туловище, пятках, свидетельствующие о плохом прогнозе болезни. На протяжении всей болезни наблюдаются симптомы со стороны нервной системы в виде пульсирующей головной боли, бессонницы, состояния психической активности, возбужденности. В тяжело протекающих случаях больные впадают в состояние угнетения, оглушенности. У ряда больных даже при средне тяжелом течении болезни выявляется болевая точка на уровне II—III шейных позвонков, в связи с поражением шейных симпатических узлов (симптом Адесмана). В очень редких случаях тяжелого течения отмечаются резчайшая головная боль, потеря сознания, бред, возбужденность, ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, повышенные рефлексы, расстройства глотания, речи. Возможны фибриллярные подергивания мимических мышц, тремор конечностей, клонус стоп, одышка, расстройство мочеиспускания и т. д. Все это может быть охарактеризовано как сыпнотифозный менинго-энцефалит. У большинства больных даже при формах средней тяжести характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, глухости тонов сердца, учащения пульса, нередко — экстрасистолия. Иногда определяются расширение границ сердца, мышечные шумы на всех аускультативных точках.