Кариес

Кариес  зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, 
проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит 
деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим 
образованием дефекта в виде полости. 
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма 
интересной в теоретической и исключительно важной в практическом 
отношении. 
Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки поражённости зубов кариесом 
используют три основных показателя: 
1. Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом 
лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином 
населённом пункте, районе, городе, области. 
2. Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу 
поражённых кариесом зубов. Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по 
стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПУ (К 
- кариозный зуб, П - пломбированный, У – удалённый зуб); для детей с 
временным или молочным прикусом - кп (к – кариозный, п – 
пломбированный); для детей со сменным прикусом – КПУ+кп. Чтобы 
облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных 
контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней 
поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет: 
1) очень низкая – от 0 до 1,1; 
2) низкая – 1,2 – 2,6; 
3) умеренная – 2,7-4,4; 
4) высокая – 4,5-6,5; 
5) очень высокая – 6,6 и выше. 
Для получения достоверных данных при определении распространённости 
и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с 
учётом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических 
условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, 
взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными группами 
населения являются 12- и 15- летние дети. 
3. Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется у одного и того 
же лица или контингента через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). 
Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и 
составляет прирост интенсивности кариеса. 
С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно 
определить распространённость и интенсивность основных стоматологических 
заболеваний, качество санации полости рта, эффективности профилактики 
кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния 
полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении 
кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое 
обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и 
профилактических мероприятий для каждого пациента. 
Этиология. 
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 
400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, 
позволивших высказывать определенное завершённое суждение по этой проблеме. 
Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся 
те, хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого 
распространённого патологического процесса – кариеса. 
Теории происхождения кариеса зубов. 
1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта 
теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое 
распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в 
основу современной концепции патогенеза кариеса. 
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: 
а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта 
молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых 
остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) 
происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими 
ферментами микроорганизмов. 
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер 
признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль 
количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, 
подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования 
эмали. 
2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул 
теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств 
слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой 
мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные 
разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: 
крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных 
условиях осмотические токи имеют центробежное направление и 
обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также 
препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В 
свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от 
поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело 
непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, 
наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, 
быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в 
системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях 
центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает 
центростремительное направление, что нарушает питание эмали и 
облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов 
(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории 
Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль 
происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом 
основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов 
фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на 
поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а 
также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на 
поражённый участок эмали реминерализующих веществ. 
3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной 
теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов 
Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, 
фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых 
лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого 
является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают 
(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). 
Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к 
нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает 
дискальцинация, потом происходит изменение состава органических 
веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её 
можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет 
доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; 
теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию 
кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, 
что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном 
зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации 
и атрофии. 
4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения 
кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их 
ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к 
возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза 
обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как 
лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая 
температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, 
беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях 
организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм 
витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество 
пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. 
Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при 
большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , 
что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых 
субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено 
экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз 
белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных 
факторов, и переоценивал роль общих факторов. 
5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы 
объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью 
кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой 
структурой организма, которая в силу функциональных особенностей 
минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и 
органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. 
Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль 
различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. 
Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, 
при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали 
вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на 
белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение 
минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных 
соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических 
кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. 
Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств 
первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в 
стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и 
неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. 
Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной 
бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, 
который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей 
зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет 
локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба. 
6) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматри- 
вал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его 
мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых 
тканей зуба. 
Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение 
нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что 
зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально 
функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения 
осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным 
изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как 
полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой 
жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую 
минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, 
микротвёрдость и структурная однородность.

7)Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.). 
Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса: 
1й – внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности. 
2й — возрастной период с 6месяцев до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта. 
3й — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов. 
Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба. 
Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы. 
4й — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечнососудистой системы. 
Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения. 
5й — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного периода 
Современная концепция этиологии кариеса. 
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты 
значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. 
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является 
прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием 
органических кислот, образование которых связано с деятельностью 
микроорганизмов. 
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество 
этиологических факторов, что позволяет считать кариес 
полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами 
являются: 
1) микрофлора полости рта; 
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде; 
3) количество и качество слюноотделения; 
4) общее состояние организма; 
5) экстремальные воздействия на организм. 
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и 
подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении 
кариеса. 
Общие факторы: 
1) Неполноценная диета и питьевая вода; 
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов 
и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 
3) Экстремальные воздействия на организм; 
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и 
химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код. 
Местные факторы: 
1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами; 
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости; 
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта; 
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой 
и химическим составом твёрдых тканей зуба; 
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и 
неполноценная структура тканей зуба; 
6) Состояние пульпы зуба; 
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и 
прорезывания постоянных зубов. 
 
Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный 
фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к 
воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора 
полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух 
факторов с тканями зуба. 
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная 
ситуация развивается легче и быстрее. 
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется 
следующими симптомами: 
1) плохое состояние гигиены полости рта; 
2) обильный зубной налёт; 
3) зубной камень; 
4) скученность зубов и аномалии прикуса; 
5) кровоточивость дёсен. 
Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность 
обеспечивается: 
1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 
2) наличием пелликулы; 
3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её 
активности; 
4) достаточным количеством ротовой жидкости; 
5) низким уровнем проницаемости эмали зубов; 
6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов; 
7) свойствами зубного налёта; 
8) хорошей гигиеной полости рта; 
9) особенностями диеты; 
10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей; 
11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания 
зуба; 
12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта. 
Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости 
способствуют: 
1) неполноценное созревание эмали; 
2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток 
углеводов; 
3) вода с недостаточным количеством фтора; 
4) отсутствие пелликулы; 
5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и 
скорость истечения; 
6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет 
течение кариеса, так как плотная структура при минимальных 
пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и 
наоборот; 
7) состояние сосудисто-нервного пучка; 
8) функциональное состояние органов и систем организма в период 
формирования и созревания тканей зуба; 
9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических 
заболеваний. 
Патогенез. 
В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за 
полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, 
образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают 
в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, 
пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование 
зубного налёта влияют: 
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями; 
2) структура поверхности зуба; 
3) пищевой рацион и интенсивность жевания; 
4) слюна и десневая жидкость; 
5) гигиена полости рта; 
6) наличие пломб и протезов в полости рта; 
7)зубочелюстные аномалии. 
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает 
проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное 
вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте 
конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей 
замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое 
вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и 
то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических 
кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. 
Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в 
процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в 
появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. 
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение 
диффузии как в зубной налёт, так и из него. 
В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. 
sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В 
этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для 
отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении 
кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH 
от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс 
гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность 
процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, 
что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно 
увеличивается. 
На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было 
замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание 
большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется 
во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и 
механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. 
Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых 
тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, 
содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым 
отводится не менее важная роль: 
1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и 
поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта. 
2) Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических 
кислот, обладают высокой адгезивностью. 
3) Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических 
кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за 
счёт хорошей адгезии. 
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической 
активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности 
зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как 
кариесвосприимчивость. 

Стадия  белого пятна (Macula cariosa) 
Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесе существует большое количество различных методик. 
 
Наиболее чувствительным методом изучения кариеса в стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2, на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, эмалеводентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что наружный слой эмали не подвергается изменениям благодаря постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. 
 
С.П. Онищенко [1968] и В.П. Зеновский [1970] выделили 5 слоев (или зон) в белом кариозном пятне: 
1й — поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации; 
2й — подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали; 
3й — центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости; 
4й — промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15—17%; 
5й — внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств составляет 0,75—1,5%. 
 
Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения: 
• нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов; 
• изменение формы кристаллов и их размеров; 
• ослабление межкристаллических связей; 
• появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов; 
• уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя. 
 
Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии белого пятна не выявлены. 
 
Поверхностный кариес (Caries superficialis) 
При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Классификации кариозного процесса.

     1.     Топографическая.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);

б) поверхностный  кариес;

в) средний кариес;

г) глубокий кариес.

     2.   Анатомическая.

а) кариес эмали;

б) кариес дентина;

в) кариес цемента  корня зуба.

     3. По локализации.

а) фиссурный;

б) апроксимальный;

в) пришеечный.

     4. По характеру течения.

а) быстротекущий;

б) медленнотекущий;

в) стабилизированный.

     5. По степени активности.

I – компенсированный  кариес;

II – субкомпенсированный;

III – декомпенсированный.

     Классификация Блека по локализации:

1-й класс –  кариозные полости в области  естественных фиссур моляров и

премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

2-й класс –  кариозные полости, расположенные  на контактных поверхностях

моляров и премоляров;

3-й класс –  полости, расположенные на контактных  поверхностях резцов и клыков

без нарушения  целостности режущего края;

4-й класс - полости, расположенные на контактных  поверхностях резцов и клыков

с нарушением целостности  угла и режущего края коронки;

5-й класс –  полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов. 

Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твёрдым тканям зуба.

Кариес  в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо  дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой  эмали. Пятна располагаются в  виде "цепочек", опоясывающих коронку  зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько  на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения  локализуются на симметричных зубах. В  отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Лечение.

     Начальный кариес (стадия пятна).

Белое или светло-коричневое  пятно является проявлением прогрессирующей

деминерализации эмали.

Доказана способность  зубных тканей к восстановлению в  начальных стадиях

кариеса, что  обеспечивается главным образом  минеральным веществом зуба -

кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере

части ионов  кальция  и фосфора в благоприятных  условиях гидроксиапатит может

путём диффузии и адсорбции этих элементов из слюны восстанавливается до

исходного состояния. При этом может также происходить  новообразование