ИБС, Инфаркт миокарда

 
 
 

     Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). 
Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма. 
Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). 
Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

     Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая нетренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

     Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

     На  вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это — прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» — последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12—24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

     • длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

     • поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

     • эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

     • муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

     • миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;  
         • гематологические нарушения — полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.  

     Механизм  инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии. 
 
 
 

     Инфаркт миокарда с патологическими  зубцами Q и без  патологических зубцов Q 

     Инфаркт миокарда с патологическими  зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

     Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики.

     Клиническая картина инфаркта миокард

     Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. 
Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином. 
Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке. 
Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. 
Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. 
Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания. 
Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры. 
 
Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсрочено, через несколько часов и даже дней). 
 
Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД. 
 
Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания. 
Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия. 
Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия. 
Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка. 
Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза. 
Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д., но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния. 
Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание. 
 
Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.  
 
При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний. 
 
Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу.  
Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения. Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо. 
 

План  лечения и его  обоснование 

      1. Режим: постельный.

      2. Диета: стол № 10.

      3. Медикаментозная  терапия:

      - нейролептанальгезия:

      Rp.: Sol. Phentanili citratis 0,005% - 1,0 ml.

              S. 1 мл внутривенно однократно  в 10 мл физ. р-ра.

      Rp.: Sol. Droperidoli 0,25% - 2,0 ml.

              S. 1 мл внутривенно однократно  в 10 мл физ. р-ра.

      - антикоагулянтная  терапия:

      Rp.: Sol. Heparini 25 000 ЕД.

              S. 5 000 ЕД внутривенно струйно;

                  внутривенно капельно по 1 000 ЕД /час  в течение 24 часов;

                  подкожно 4 р/д под контролем АЧТВ  в течение 7 дней

                  с последующей отменой по схеме.

      Rp.: Tab. Рhenylini 0,03

              S. В 1-й день в суточной дозе 0,15 г (в 4 приема),

                   во 2-й день в суточной дозе 0,12 г; затем по 0,06 г в день.

      - нитрат-содержащие  препараты:

      Rp.: Sol. Nitroglycerini 1% - 2,0 ml.

S. Внутривенно капельно (4 кап/мин)  в 200 мл физ. р-ра в течение     3 сут.

      Rp.: Tab. Isosorbidе dinitrаtis 0,02

              S. По 1 таблетке 3 р/д с 4-х суток.

      - бетта-адреноблокатор:

      Rp.: Metoprololi 0.0025

      D.t.d. № 20 in tab.

      S. По одной таблетке 2 раз в день

     - метаболическая терапия:

      Rp.: Sol. Glucosae 5% - 400,0 ml.

              Insulini 6 ЕД

              Sol. Kalii chloridi 3% - 30,0 ml.

              S. Внутривенно капельно 1 р/д.

      - мочегонный препарат:

      Rp.: Tab. Hypothiasidi 0,25

              S. По 1 таблетке 3 раза в день. 

      - препарат-и-АПФ:

      Rp.: Tab. Captoprili 0,025

              S. В течение первых трех дней приема - 1/4 таблетки 3 раза в день;

                   затем - 1 таблетка 3 раза в день. 
 

Дневник 

Дата, температура тела	Дневник наблюдения
22.09.11 t 36.7	Больная находится  на стационарном лечении с 14.09.11. Предъявляет жалобы на головные боли давящего характера. На периодические головокружения,  на   ломящие   боли   за   грудиной,   средней интенсивности,    не иррадиирущие.    Боли     возникают      при      физической      нагрузке, сопровождаются  страхом;  исчезают  в  покое  через  5-10  мин,  при  приеме нитроглицерина  через 2 мин.  Объективно: состояние  удовлетворительное, кожные покровы  чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в минуту. ЧСС 75 в  минуту. АД 150/80 мм.рт.ст.
23.09.11 t 36.5	Состояние улучшилось: нет головокружения, головные боли в вечернее время сохраняются, боли за грудиной менее выражены. АД 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо.
26.09.11 t 36.6	Больная отмечает улучшение состояния: головокружение, головные боли редко. АД 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо.

 
 
 

Эпикриз 

Больная Илюхина Валентина Владимировна (14.06.1947 г.р.) поступила в ГКБ № 1 им Н.И. Пирогова 14 сентября 2011 по направлению скорой помощи с предварительным диагнозом: острый не Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки.

При поступлении  предъявляла жалобы на: жгучие боли по всей поверхности грудной клетки, иррадиирущие в левую лопаточную область, левую руку, не купируемые приемом нитроглицерина, сопровождающиеся чувством страха смерти, возбуждением и беспокойным поведением (длительностью около 30 мин); повышение АД до 200/130 мм. рт. ст. (при привычном уровне АД 140/80 мм. рт. ст.).

Больна  с 2005 года, когда впервые после значительной физической нагрузки возникла боль в области сердца, сердцебиение, слабость, головокружение, одышка смешанного характера. Приступ купировался самостоятельным приемом корвалола и нитроглицерина (1 таблетка). С течением времени в 2005-2006 гг. значительная, но не являвшаяся до 2005 г чрезмерной физическая нагрузка продолжала вызывать указанные симптомы. По данному поводу обратилась в поликлинику по месту жительства, где после проведенного обследования был выставлен диагноз: ИБС, стенокардия (со слов больной) и рекомендован прием нитроглицерина и корвалола при возобновлении симптомов. Данные рекомендации больная выполняла и старалась по мере возможностей ограничить физическую нагрузку.