Гестоз беременности

    

    На  фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации  эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

    Наряду  со спазмом сосудов, нарушением реологических  и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

    Дистрофические  изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

    Нарушение барьерной функции липидного  бислоя мембран приводит к изменению  функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»).

    Подтверждением  этому может быть тот факт, что  в эксперименте М- 2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого  процесса. Как известно, у беременных с эклампсией М- 2+ оказывает противосудорожное  действие.

    По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

    Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти  всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

    Патологические  изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

    Изменения в печени представлены паренхиматозной  и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

    Функциональные  и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

    При гестозе у беременных наблюдаются  выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии. 
 

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Доклиническая стадия.

    Для своевременной диагностики заболеваний  важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности. Самый ранний симптом гестоза - отеки.

    Гестоз.

    Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или  скрытые), АГ, протеинурия.

    Однако  нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом  гестозе классическую триаду наблюдают  в 95,1% случаев.

    АГ  — важный клинический признак  гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом.

    Увеличение  диастолического АД прямо пропорционально  снижению плацентарного кровотока  и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель.

    Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

    Протеинурия (появление белка в моче) —  важный диагностический и прогностический  признак гестоза. Полезный инструмент скрининга — проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

    Одновременно  с развитием триады симптомов  у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается  до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

    Кроме указанных симптомов, состояние  беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза (см. табл. 2). Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

    Преэклампсия  выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

    О преэклампсии может свидетельствовать  появление на фоне симптомов гестоза  одного-двух из следующих симптомов:

    • тяжесть в затылке и/или головная боль;

    • нарушение зрения (ослабление, появление  «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

    • тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

    • бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

    Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую  картину заболевания.

    Преэклампсия  подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

    Критериями  тяжести состояния беременных при  гестозе и большой вероятности  развития эклампсии бывают следующие признаки:

    • увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);

    • увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);

    • протеинурия (до 5 г в сутки и  более);

    • олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);

    • мозговые и зрительные нарушения;

    • диспепсические явления;

    • тромбоцитопения, гипокоагуляция;

    • нарушение функций печени.

    Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует  о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

    Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

    Самый типичный симптом — приступы судорог  поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

    Типичный  припадок судорог продолжается в  среднем 1–2 мин и состоит из четырёх  последовательно сменяющихся моментов.

    Первый  момент — вводный, характеризуется  мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

    Второй  момент — период тонических судорог  — тетанус всех мышц тела, в том  числе дыхательной мускулатуры.

    Больная во время припадка не дышит —  быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

    Третий  момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись  в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

    Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо  рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

    После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная  лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро  пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

    При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

    Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре  тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных  яблок, олигурия.

    Весьма  редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.