Гепатит А

Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Ноября 2010 в 18:01, история болезни

Описание работы

Больным себя считает с 1сентября 2010г, когда появились интенсивные боли в эпигастральной области колющего характера, потеря аппетита, тошнота, многократная рвота (до 10р в день), возникающая через несколько минут после принятия пищи, головная боль, общая слабость, недомогание, задержка стула, кожный зуд, потемнение мочи. В связи с этим больной 1.09.2010г обратился к терапевту в поликлинику по месту жительства. После осмотра врачом больному был назначен биохимический анализ крови. С 1 по 2 сентября состояние больного не менялось, никаких лекарственных препаратов больной не принимал. 3сентября (3-й день болезни) присоединилась желтушная окраска склер. 3.09.2010г по результатам анализа: билирубин общий – 90,0ммоль/л, прямой – 40,8ммоль/л, непрямой – 49,2ммоль\л, АЛТ – 21 Е/л, АСТ – 950 Е/л, был направлен в больницу им. Семашко, где был осмотрен врачом-инфекционистом. С диагнозом: вирусный гепатит А, желтушная форма, был направлен в инфекционное отделение больницы №4 г. Рязани. Госпитализирован (на 3-й день болезни).

При поступлении: жалобы на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, тошноту, рвоту до 3х раз в день. Состояние средней тяжести, сознание ясное. Склеры и кожные покровы желтушной окраски, лимфатические узлы не увеличены, зев слегка гиперемирован. В легких дыхание везикулярное, сердечный ритм правильный, ЧСС – 78 уд/мин, тоны сердца ясные, АД 110/70 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом, аппетит снижен. Болезненность живота в эпигастральной области. На коже груди и живота - геморрагические высыпания. Печень и селезенка не увеличены. Стул нормальный, цвет кала не изменен. Мочеотделение безболезненное, цвет мочи – темный.

От момента госпитализации до момента курации наблюдалась положительная динамика: исчезли головная боль, геморрагическая сыпь, слабость, недомогание, кожный зуд, желтушность склер и кожных покровов.

Работа содержит 1 файл

ИБ.docx

— 51.03 Кб (Скачать)

16.09.2010г

Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Желтушности кожи и склер не отмечается. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечный ритм правильный, тоны сердца ясные, ЧСС 68уд/мин, АД 120/80 мм рт.ст. Яык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Размеры печени –  +1см. Мочеиспускание в норме, цвет мочи – желтый. Кал оформлен, темного цвета, 1р/д. 

20.09.2010г

Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Желтушности кожи и склер не отмечается. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечный ритм правильный, тоны сердца ясные, ЧСС 68уд/мин, АД 120/80 мм рт.ст. Яык влажный, розовый, без налёта. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Размеры печени – +1см. Мочеиспускание в норме, цвет мочи – желтый. Кал оформлен, темного цвета, 1р/д. 
 
 
 

Данные  лабораторных исследований 

Общий анализ крови от 4.09.10г (4й день болезни)

Эритроциты 5,4*10¹²/л

Нb 152г/л

Лейкоциты 8,5*109

Нейтрофилы  палочкоядерные 1%

Нейтрофилы  сегментоядерные 74%

Лимфоциты 22%

Моноциты 3%

СОЭ 9мм/час

Общий анализ мочи  от 4.09.10г: (4й день болезни)

Количество 80,0

Цвет  темный

Реакция кислая

Удельный  вес 1.020

Уробилиноген 3,4 мг/л

Билирубин    2мг\л

Микроскопия осадка: лейкоциты – 2-3 в поле зрения

                                       эпителий – 1-2 в поле зрения 

Исследование крови на RW от 6.09.10г: (6й день болезни)

Результат отрицательный.

Исследование  крови на ИФА к ВИЧ (СПИД) от 6.09.10г: (6й день болезни) Результат отрицательный.

Определение группы крови и резус – фактора от 6.09.10г: (6й день болезни)  Группа крови О(I), Rh(+)

Кал на яйца глистов от 6.09.10г: (6й день болезни)

Яйца  глист не обнаружены. Обнаружены лямблии.

ФЛГ(2010г):  органы грудной клетки – без патологии. 

Биохимический анализ крови от 6.09.10г: (6й день болезни)

Билирубин  общий 75,5 мкмоль/л

                    прямой 26,6 мкмоль/л

                    непрямой 48,9 мкмоль/л

АСТ 104,0 Е/л

АЛТ 436,4 Е/л

Креатинин 85 мкмоль\л

Тимоловая проба 4,8 ед

Протромбин 0,94

Глюкоза – 4,7 ммоль/л 

Анализ  крови на маркеры  вирусных гепатитов  от 8.09.10г: (8й день болезни)

 В  ИФА в сыворотке крови:

a – НАV  Ig M                 

a –  HAV  Ig G                    Выявлено 

HBs Ag

a –  HBs

a –  HBc-M                         Не выявлено

a –  HBc 

a – HCVc-M

a – HCV                             Не выявлено 

a – HДV-M

a – HДV                             Не выявлено

Заключение:  У больного наблюдаются следующие отклонения лабораторных показателей от нормы:

  • В  ОАМ – темный цвет мочи, причиной чему является наличие в ней желчных пигментов - билирубина и уробилиногена; появление билирубина в моче из-за повышенного его содержания в крови (холестатический синдром);
  • В биохимическом анализе крови – повышение содержания билирубина (общего, прямого, непрямого) связано с нарушением функции гепатоцитов по захвату, коньюгации и выделению билирубина (холестатический, мезенхимально-воспалительный синдром);  повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ) как проявление цитолитического синдрома, в результате разрушения гепатоцитов;  повышение значения тимоловой пробы, причиной чему является нарушение белково-синтетической функции печени (мезенхимально-воспалительный синдром).
  • В крови на маркеры вирусных гепатитов – наличие a – НАV Ig M,                  a – HAV Ig G в сыворотке крови больного свидетельствуют о содержании в ней антител к вирусу гепатита А.
 

Дифференциальный  диагноз

 

У больного наблюдаются следующие синдромы: интоксикационный, диспепсический, гепатомегалии, желтушный, холестатический, мезенхимально-воспалительный и цитолитический. Такие же синдромы могут наблюдаться и у больных с лептоспирозом и малярией.

Заражение лептоспирозом чаще всего происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, а больной вероятно заразился при употреблении в пищу немытых сухофруктов, купленных на рынке. Для лептоспироза характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39–40°С, сильная головная боль; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна; а у больного синдром интоксикации был гораздо менее выраженным, лихорадки не было, боли в мышцах не беспокоили. Для больных лептоспирозом характерны одутловатость и гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3–6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.), чего у больного не наблюдалось. Язык больных лептоспирозом со 2–3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом; а у больного – язык влажный, с белым налетом. У большей части больных лептоспирозом  в первую неделю заболевания наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов; у данного больного таких явлений не наблюдалось. Гемограмма больных лептоспирозом в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ; а у больного отклонений в гемограмме не было. Желтуха, появляющаяся у части больных лептоспирозом уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу; у данного больного склеры и кожные покровы желтоватого оттенка, кровоизлияний не наблюдалось. При биохимических исследованиях крови больных лептоспирозом выявляются нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ, повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются; а у больного наблюдались резко повышенные показатели активности трансаминаз, изменение осадочных проб. В период разгара лептоспироза  усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений, чего у данного больного не было. Гемограмма больных лептоспирозом в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40–60 мм/ч); гемограмма же данного больного – без отклонений от нормы. В РНГА с лептоспирозным диагностикумом при лептоспирозе в парных сыворотках крови наблюдается нарастание титра антител в 4 раза и более, чего не наблюдается у данного больного.

Основной  механизм заражения при малярии – трансмиссивный, через укус самки комаров. Заражение также возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами; данный больной вероятно заразился при употреблении в пищу сухофруктов, купленных на рынке.  Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота»; у курируемого больного лихорадки не было. При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь; у данного больного подобных симптомов не наблюдалось. При изучении гемограммы в первые дни малярии обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз; а у больного изменений в гемограмме не было. В апирексическом периоде больные малярией могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела; у курируемого больного из перечисленных симптомов отмечается лишь незначительное увеличение размеров печени. При малярии в препаратах крови – толстой капле и мазке – обнаруживаются малярийные плазмодии; у данного больного они обнаружены не были.

Следовательно,  наличие у курируемого больного лептоспироза и малярии исключаются. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Окончательный клинический диагноз и его обоснование. 

    На  основании:

  • предварительного диагноза,
  • и следующих изменений лабораторных данных:

       Гипербилирубинемия – 75,5 мкмоль/л (прямой - 26,6 мкмоль/л, непрямой - 48,9 мкмоль/л);

       Повышение активности АСТ до 104,0 Е/л , АЛТ до 436,4 Е/л;

       Повышение значения тимоловой  пробы до 4,8 ед;

       Изменение цвета мочи до коричневый; наличие билирубина в моче – 2мг/л;

       В ИФА в сыворотке крови  (на маркеры вирусных гепатитов):  a – НАV             Ig M,  a – HAV  Ig G .                    
 

Можно сформулировать следующий окончательный клинический диагноз:

Основное  заболевание: Острый вирусный гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести.

Осложнений  нет.

Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь желудка. 

Средняя степень тяжести заболевания  ставится на основании умеренно выраженных признаков интоксикации, нерезко выраженной патологии по органам и системам, умеренных изменений лабораторных показателей. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лечение. 

  1. Режим II, стол №5.
  2. Обильное питье до 1,5л в день (в виде чая, соков, компота, киселя)
  3. Патогенетическая терапия:

    Rp.: Sol. Glucosae 5 % - 400ml 
           Sol. Ac. Ascorbinici 5 % - 2 ml  
    D.t.d.№5 
    S. Вводить внутривенно капельно 1 раз в день в течение 5дней. 
            # 
    Rp.:  Sol. «Trisolum» 400 ml 
             Sol. Prednisoloni  60,0

    D.t.d.№3 
    S. Вводить внутривенно капельно 1 раз в день в течение 3 дней.

           #

    Rp.:  Sol. «Acesolum» 400 ml 
             Sol. Ac.aminocapronici  5% - 100ml

    D.t.d.№5 
    S. Вводить внутривенно капельно 1 раз в день в течение 5 дней.

    4)  Энтеросорбент:

         Rp.: Tab. «Filtrum-STI» № 60

         S.: Внутрь по 2таб 3р\день, за 1-1.5 ч до приема пищи. Курс 10дней.

    5)  Общеукрепляющая терапия:

         Rp.: Tab. «Aevitum » № 25

         S.: Внутрь по 1таб 3р\день в течение 10 дней. 
     

    Прогноз 

    Прогноз в отношении жизни, здоровья и  труда больного благоприятный. Возможный  исход заболевания – полное выздоровление.

    Эпикриз 

Информация о работе Гепатит А