Аллергические заболевания у детей

2. Формы аллергии у детей

     Рассмотрим  наиболее распространенные формы аллергии у детей.

1. Астма  бронхиальная. Заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.

Развитие  болезни определяется сенсибилизацией  к экзогенным аллергенам и генетическими  предпосылками. Факторами риска  возникновения бронхиальной астмы  у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические  заболевания органов дыхания, курение  в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с  неблагоприятной экологической  ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.

В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести  различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и  объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. 

2. Бронхит  астматический Характеризуется аллергическим поражением преимущественно бронхов среднего и крупного калибра.

Выделяют  атопическую и инфекционно-аллергическую формы болезни. У детей раннего возраста в развитии астматического бронхита причинно-значимой может быть сенсибилизация к пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам. В более старшем возрасте существенную роль играет повышенная чувствительность к бытовым, пыльцовым и грибковым аллергенам. Развитие атонической формы астматического бронхита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астматического бронхита ведущую роль играют клеточно-опосредованные иммунопатологические реакции, у ряда детей с этой формой болезни обнаруживается участие IgE-опосредуемого механизма. Развитию астматического бронхита способствуют наследственное предрасположение к аллергическим реакциям и заболеваниям и повторные воспалительные заболевания органов дыхания вирусного и бактериального происхождения.

В основе клинических проявлений астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от бронхиальной астмы затруднение дыхания при  бронхите менее выражено или не наблюдается. Появлению болезни могут предшествовать аллергический ринит, приступообразный кашель, возникающий чаще в ночные часы, повышение температуры тела до субфеб-рильных цифр. Затем возникает небольшая одышка экспираторного типа, у некоторых детей отмечается одышка смешанного типа. На высоте обострения болезни в легких обнаруживают значительное количество разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. Над областью легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании обнаруживают ослабление рисунка в латеральных отделах легких и усиление его в медиальном отделе. Острый период астматического бронхита продолжается от 1,5 до 3—4 нед. Заболевание имеет рецидивирующее течение. У части детей клинические проявления астматического бронхита сопровождаются атоническим дерматитом, крапивницей.

3. Дерматит  атонический. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Ведущее значение в развитии болезни имеет  пищевая аллергия. У детей первого  года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к  белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды  возрастает значение сенсибилизации к  облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование  аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения  острых и обострения хронических  болезней, перенесенная антенатальная  и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Характер  клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

4. Крапивница. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические  реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим  реакциям и заболеваниям. Возникновение  элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

5. Поллинозы. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами  пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую  основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Для поллинозов характерна сезонность возникающих  клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс  слизистой оболочки дыхательных  путей и глаз. Чаще всего заболевание  формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический  ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как  изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром.

6. Шок  анафилактический. Наиболее тяжелое проявление системных аллергических реакций.

В структуре  причинных факторов анафилактического  шока у детей ведущее место  принадлежит лекарственным препаратам (антибиотики, неспецифические противовоспалительные  средства, анестетические средства); реже его развитие связано с пищевой  сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.

Анафилактический  шок чаще возникает у детей  с наследственным предрасположением  к аллергическим реакциям и заболеваниям и имевших до развития системных  аллергических реакций те или  иные проявления аллергии. Патогенетическую основу анафилактического шока составляют IgE-опосредованные им-мунопатологические реакции. Развитие его клинических симптомов обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и вновь синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в своей основе повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.

Анафилактический  шок развивается остро и характеризуется  возникновением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения  в груди, боли в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха  и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.

Выделяют  легкий, средней тяжести и тяжелый  анафилактический шок. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная боль, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от нескольких секунд и минут до нескольких часов. Анафилактический шок средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной болезни с возникновением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого анафилактического шока характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особо тяжелых случаях возникает асфиксия.

При остром доброкачественном течении анафилактический шок при своевременном и адекватном лечении имеет благоприятный  исход. Затяжное течение анафилактического  шока может сопровождаться резистентностью к терапии и развитием тяжелых постгипоксических осложнений со стороны головного мозга, миокарда, кишечника, легких. Возможно рецидивирующее течение анафилактического шока. Летальный исход анафилактического шока может наступить в случаях злокачественного его течения, когда имеют место острое начало болезни, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.