Жаһандық экологиялық проблемалар

Айырша без қызметі жыныс бездері қызметімен тығыз байланысты екені жоғарыда айтылды. Мұнымен қатар ол қызметі жағынан ұдайы басқа да бездермен байланыста болады. Мәселен, бүйрекүсті безді алып тастаған жағдайда айырша безде инволюция болмайды (ол кері дамымайды), ал жіті өтетін індет аурулардың, сондай-ақ кейбір төтенше себептердің (жарақаттану, ауырсыну, суға шектен тыс хлор қосу, улану) әсерінен инволюция жіті өтеді. Демек, айырша без бен, бүйрекүсті без де қызметі жағынан тығыз байланысты, байланыс сипаты көбінесе қарама-қарсы.

Айырша  без денеде кальций алмасуын реттеуте қатысады, жануар денесіне инемен айырша без сығындысы енгізілсе, сүйек тінінде көп мөлшерде кальций жинала бастайды, оның есесіне қанда кальций азая түседі. Айырша безді алып тастаса, кері әсер туады, яғни кальций сүйекте азаяды да қанда көбейеді.

Айырша  без денеде стероидтар, нуклеин қышқылдары, С витамині (аталған безде бұл витамин өте көп, бұл жағынан ол бүйрекүсті безден кейін екінші орын алады) алмасуын реттеуге қатысады.

Соңғы он жыл ішінде іске асырылған түбегейлі зерттеулерге қарағанда, айырша без адам (жануар) денесікде жүріп жатқан иммундық, қорғаныс, бейімделу әсерленістеріне да қатысады. Мәселен, жаңа туған қозының (бұзаудың, торайдың т.б.) айырша безін алып тастаса (тимэктомия) ол өспейді және қатты арықтайды (рантинг не вастинг - синдром, ағыл. rant - бойдың өспеуі, wastus - арықтау, жүдеу).

Жынысы  жетілген ересек жануардың айырша безін алып тастаса, 1 бұл оның өсуіне айтарлықтай ықпал жасамайды, тіршілік ету мерзімің қысқартпайды, бірақ қанда лимфоциттер саны азаяды, сол бездері біршама семіп, иммундық әсерленіс нашарлайды. Айырша безде Т-лимфоциттер "пісіп" жетілетіні анықталған.

Айырша  безін алып тастаған жануар лимфоциттерінде иммунды дене түзілу қабілеті төмендеп кетеді, мұның салдарынан орны ауыстырып салынған не басқа жануардан алып салынған тері кесінділері денеге жабысып түспей қояды. Безді алып тастау нәтижесінде қанда гаммаглобулин азаяды.

Кейбір  қолаңсыз себептердің (жұқпалы ауруға шалдығу, қатты тоңып шаршау, оттегі жетіспеуі т.б.) әсерінен айырша без қызметі нашарлап кетсе, әдетте қан құрамында лимфоциттер саны азаяды, уақытша сөл түйіндері мен бездің көлемдері кішірейеді.

Айырша  бездің адам (жануар) денесінде иммундық биологиялық әсерленіске қатысуы, қазіргі кездегі пайымдауларға  жүгінсек, сол бездегі әсер етуші зат, гормон не гормондар тобы (әзірге олар табылған жоқ, тек без сығындысының әсері ғана зерттелуде);

а) лейкоцитин бөгде зат қармау қабілетін күшейтеді;

ә) лимфоциттің  антитән бөліп шығаруын үдетеді;

б) иммундық, әсіресе фагоциттік (қармау, жұту) қасиеті күшті лимфоциттер, мәселен, Т-лимфоциттер түзілуіне септігін тигізеді. Дәлелденген деректерге жүгінсек, айырша безде Т-лимфоциттер "пісіп" жетіледі, мұндай лимфоциттер қатыспаса, денеде бір қатар аса маңызды иммундық әсерленістер жүрмей (өтпей) қояды. Т-лимфоциттердің иммундық ақпаратты бір орыннан екінші орынға ауыстырып отыратыны, жасушада иммунитет қалыптасуын қамтамасыз ететіні анықталды. Олар - иммунологиялық жады, сондықтан да жолында кездескен заттардың қайсысы "өзінікі" қайсысы "басқаныкі" екенін тез таниды.

Ғылымда Т-лимфоциттер "киллер", яғни жендеттер деп аталады. Олар бірден тап беретін және ұзақ жасайтын лейкоциттер. Белгілі бір ағзаны не оның бөлігін бір орыннан екінші орынға ауыстырып саларда тимустағы тап осы лейкоциттер гомо- (біртектес) және гетеро- (әр тектес) трансплантаттарды қабылдау әсерленісіне, сондай-ақ денеде бірқатар аллергендерге (антигендерге) қарсы аллергиялық әсерленістер қалыптасуына белсене қатысады.

Айырша  безден басқа лимфоидтық ағзаларда "пісіп" жетілетін В- лимфоциттердің көптеген антитәндер түзетін плазмалық жасушаларға ауысуы да осы Т-лимфоциттердің қатысуымен өтеді.

Сонымен қорғаныс, бейімделу сияқты иммундық қасиеттер қалыптастыруда гипофиз, бүйрекүсті без жүйесімен қатар, айырша без де үлкен орын алады.

Француз химиктері айырша безден бөліп алынған гормон (10 амин қышқылынан тұратын пептид) туралы нақты деректер жариялады. Бұл гормон денеге енгізілісімен адамға (жапуарға) белгілі бір бағытта биологиялық әсер етеді екен. Клиницист ғалымдар мынаны байқады. Тіндері шектеп тыс ұлғайып, айырша без тым үлкейіп кетсе, адам кейде ерекше дерт - миастенияга (бұлшықеттің әлсіздігінің үдеуіне байланысты адамның жүре алмай қалуы) душар болады. Бұл патология холинэстеразаның шектен тыс көп шығып, қозуды жүйке жүйесінен ет тініне өткізетін ацетилхолиннің жедел ыдырауынан туатын қасірет. Осыған орай ет-жүйке түйіспелерінде деполяризация әдеттегіден едәуір ауытқиды. Status thyraicolymphaticus кезінде болмашы сырқаттанған адамға наркоз беруге тура келсе, ол қабылдай сала кенеттен өліп кетуі мүмкін. Көбінесе бұл холинэстераза белсенділігінің төмендеуіне байланысты ацстилхолиндік шок тууынан болады.

Сонымеи айырша без осу үрдісіне қатысады, лимфоцит (Т-лимфоцит) түзілуін үдетіп, антитән қалыптасуын жеделдетеді. Демек, ол денеде иммундық биологиялық қорғаныс әсерленістерін тудыруда үлкен роль атқарады. Мұнымен қатар жыныс бездері қызметін тежейді, яғни адамның жынысын жетілдіру үрдісіне ықпал етеді. Айырша без сығындысы - тимозин:

а) лейкоциттердің фагоциттік қызметін жақсартады;

ә) гормон бөлініп шығуын үдетеді;

б) иммундық қабілеті бар лимфоциттер (Т-лимфоциттер) түзілуіне септігін тигізеді.

7. Ұйқы безі

Қарынасты (ұйқы) безі аралас сөлініс безге жатады. Ол әрі ішкі, әрі сыртқы сөлініс қызмет атқарады. Сыртқы сөлініс қызметіне асқорыту сөлін өндіру қызметі жатады. Ішкі сөлініс қызметін Лангерганс аралшықтары атқарады. Лангерганс аралшықтары ұйқы безінің негізінен "үш" жағында және аздап басқа бөлімдерінде орналасқан ерекше тін. Аралшық жасушалардың өзектері болмайды. Ең алғаш аралшықты морфологиялық жеке құрылым ретінде 1863 ж. Лангерганс ашты. Лангерганс аралшықтарында 2 түрлі жасушалар бар және (түйірлі жасуша). Олардың жалпы салмағы бездің 0,01%. Аралшық тіндерінің салмағы аз болғанымен организмнің тірлігіне өте қажетті. Оның гипоқызметі қантты диабет ауруын тудырады. "Диабет" деген сөз грекше "тесіп өтемін" деген мағынада. Осы сөз бұл аурудың дәл негізін көрсетеді. Шынында, қант жасушалық тіндік кедергінің бәрінен өтіп көп мөлшерде сыртқа шығады.

Диабет  ауруының клиникасы жақсы зерттелген. Бұл ауруда ең алдымен көмірсулар алмасуы бұзылады. Организм жасушалары көмірсуларды пайдаланбай, бауыр еттерде гликогеннің жасалу мөлшері төмендеп кетеді. Оның ыдырауы күшейеді. Соның нәтижесінде қандағы қанттың мөлшері көбейеді, гипергликемия пайда болады. Оның мөлшері қалыптағы 3,5-5,5 ммоль/л-ден 8-І2 ммоль/л, ал кейде одан да көп жоғары болуы мүмкін. Гипергликемияда қант несеппен сыртқа шығады, глюкозурия байқалады (қанттың несептегі мөлшері 3-5% көтеріледі). Несепте қанттың көбеюі бүйрек түтікшелерінде қаштың қанға кері (қайта) сіңіп үлгірмеуінен. Осмостық қысымның артуына байланысты тәуліктік несептің мөлшері көбейеді (8-10 литрге дейің), полиурия пайда болады. Организмнен судың көп шығуы шөлдеу сезімің яғни полидипсияны тудырады. Диабет ауруында майдың алмасуы да бұзылады. Бауырдағы гликогеннің азаюы деподағы май мен липоидтерді шығарып, олардың бауырға баруына әсерін тигізеді. Деподағы май бауырға қанмен тасылады, сондықтан қанда гиперлипемия пайда болады (1% орнына 5-10 кейде 20%-ға дейін). Бұл бауырдың майға айналуына әкеліп соғады. Осыған байланысты майдың кетонды ацетонды заттарға дейін күшті тотығуы (ацетон, -оксимай қышқылы, ацетосірке қышқылы) күшейеді. Қандағы кетондардың мөлшері артады. Кетонемия дамып, кейін ол кетонурияға айналады. Кетонемияда қандағы сілті-қышқыл қоры азаяды, ацидоз байқалады. Алғашында ол қалпына келуі мүмкін, бірақ кейіннен қанның рН-ы өзгереді. Сөйтіп, улану белгісі - диабеттік кома дамиды.

Диабетте  белоктың алмасуы да бұзылады. Тіндегі  көмірсудың азаюына байланысты белокты көмірсу қоры ретінде пайдалану байқалады яғни глюконеогенез пайда болады. Мұндайда белоктың ыдырауы күшейгендіктен денеге оның қалдық өнімдері жиналады. Сондықтан азотемия - белок ыдырау өнімдері көбейеді. Барлық қоректік заттардың ыдырауы күшейгендіктен адамның араны ашылып тамақты өте көп ішеді (булемия). Емдемесе адам өліп кетеді.

Көпке дейін диабет ауруы аралшық тіндерінің қызметіне байланысты екені белгісіз болып келген. Оны алғаш рет 1877 ж. Лангерганс тапқан. Ол ауруды патологиялық анатомиялық тексеру кезінде аралшық тіндерінің жойылып кеткенін тапқан. 1889 ж. Меринг пен Миньковский диабет ауруы ұйқы безін сылып алып тастағанда пайда болатынын тәжірибе жүзінде дәлелдеген. Олар алғаш рет итте тәжірибелік диабет ауруын тудырған. Ұйқы безін кесіп алып тастағаннан кейін біраздан соң 300 мг% (яғни 15 ммоль/л) дейін гипергликемия дамыған. 4-5-і күндері ит өлерде гипергликемия кезінде қанттың мөлшері 10 есе көбейеді. Итте полиурия дамып несептегі қант мөлшері 3-5% болған. 1901 ж. орыс патофизиологы Мәскеу университетінің қызметкері Л.В. Соболев Диабет ауруы Лангерганс аралшықтарын алып тастағанда пайда болатынын дәлелдеді. Панкреас безінің өзегін байлап тастағанда оның секреті жиналып, қысымы күшейеді де экскрециялық тіндер бұзылады, аралшықтар ұлғайып өседі. Мұндайда диабет пайда болмайды. Ал аралшық жасушаларды алып тастаса диабет ауруы байқалады. А.В. Соболев алғаш рет аралшық тіндері тұнбасын алып, оның диабетті емдеу қабілетін ашқан. Аралшық тіндерінің таза тұнбасын без өзегін байлап, экскрецинлық тіндерді жоймай алу мүмкін емес, себебі без тіндері белокты негізде болғандықтан асқорыту ферменттерімен араласып, олардың әсерінен ыдырауға түседі.

Оның үстіне А.В. Соболев эмбрионның аралшық тіндері сөліністік (ациноз) жасушалардан бұрын дамитынын ашқан. Буаз жануарлардың ұйқы безін жүктіліктің екінші жартысында кесіп алып тастағанда диабет ауруы дамымайды. Себебі ұрықтың гормоны анасының организмін де қамтамасыз етеді. Бірақ бала туғаннан кейін анасында диабет пайда болады.

Сонымен Л.В.Соболев алғаш рет аралшық тіндерінің тұнбасын алып, оның емдеу қабілетін көрсетіп, эмбрионнан таза тұнба алуға болатынын айтқан. Бірақ ол өзінің жаңалықтарын 1900 жылы аз оқылатын, ғалымдарға онша таныс емес анатомиялық журналға басып шығаруына байланысты, бұл жаңалық онша дәріптелмеген, тұнба диабет ауруын емдеуге пайдаланылмаған.

20 жылдан кейін 1921 жылы канадалық дәрігерлер Бантинг исы Бест А.В. Соболев тәрізді тәжірибелер жасап бұзаулардың ұйқы безінің өзегін байлап тастау арқылы оның аралшық тіндерінің таза тұнбасып алған. Сосын оны диабет ауруымен ауырған адамдарды емдеуге қолданған. Тұнбаның белсенді негізі - ұйқы безінің гормонын инсулин (инсула - аралшық) деп атаған. Ол жасушаларда өндіріледі.

Инсулин гормонының физиологиялық маңызы:

1. Бауырдың гликоген түзу қызметін күшейтеді, бұлшықеттерде қорының жиналуын арттырады: сондықтан инсулинді "сараң сарбаз" деп атайды.

2. Жасушалардың қантты пайдалануына әсер етеді.

3. Көмірсулардың  майға айналуына әсер етеді.

4. Гликонеогенезді, яғни май мен белоктан көмірсулардың пайда болуын тежейді. Инсулин, диабетпен ауырған адамның бұзылған зат алмасуын жөнге келтіреді. Бірақ тамақтың құрамына, қасиетіне, қандағы қанттың мөлшеріне қарай ауру оны күнделікті қабылдап отыру керек. Инсулинді тек қана тері астына жібереді, себебі оның негізі белок болғандықтан, ішкенде асқорыту ферменттері оны ыдыратып жібереді. Егер оны көп мөлшерде енгізсе жіті гипогликемия пайда болып, мидың қанмен қоректенуі бұзылады, сіңірі тартады, есінен танады, гипогликемиялық шок пайда болып адам өліп кетуі мүмкін. Бірақ қанға глюкоза құю арқылы өлімнен алып қалуға да болады.

Инсулиннің жасанды (синтез) түрі алынды.

Организмдегі  инсулин бауырда ферменттің әсерінен ыдырайды.

Инсулиннің әсер ету тетіктері:

Басқа да гормондар тәрізді инсулин организмге тікелей әсер етеді. Жеке кесіп алынған бауырдан инсулинді айдаса гликоген пайда болады.

Инсулиннің әсерін реттеу:

1. Инсулиннің әсерін кезеген жүйке күшейтеді. Жүйкені байлап тастаса инсулин бөлінуі азайып, тітіркендірсе көбейеді (симпатикалық жүйке тежейді). Инсулиннің бөлінуіне ми қыртысы да әсер етеді.

2. Диабет  ауруы көбінесе психикалық қатты  күйзелістен кейін пайда болады: а) қандағы қант тікелей ұйқы  безіне әсер етеді. Гипергликемиялы  қанды ұйқы безінен өткізу арқылы инсулиннің бөлінуін күшейтуге болады; б) қандағы қант орталық жүйке жүйесі арқылы әсер етеді. Егер иттің миынан гипергликемиялық қанды айдаса, ол оның денесін тек қана кезеген жүйке арқылы байланыстырса, гипогликемия байқалады. Бұл инсулиннің көп өне бастағанын байқатады.

Егер  жануардың ұйқы безін алып тастап инсулинді енгізсе, диабет дамымайды, бірақ 1-1,5 сағаттан соң май алмасуының бұзылуына байланысты жануар өліп қалады. Липокаин фосфорилазаның белсенділігін күшейтіп, фосфатидтердің пайда болуын қамтамасыз етеді.

C.M. Лейтес диабетті екіге бөледі: тотальдық (жаппай, жалпы) және аралшық диабет. Аралшық диабетте көмірсулардың алмасуы бұзылады (аллоксандық диабет тәрізді). Тотальдық диабетте көмірсу және майдың алмасуы бірдей бұзылады. Егер тек көмірсулар алмасуы бұзылса, сульфаниламид препараттарымен емдеуге болады. Олар бүйрек арқылы шығарылып қанда қант мөлшері азаяды. Соңғы кездерде бұл екі гормоннан басқа ұйқы безінде 3-ші гормон - глюкагон өнетіні анықталды. Бұл гормон кристалл түрінде бөлініп алынды.