Внезапная смерть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

1.Системная     вазоконстрикция,замедление       капиллярного     кровотока,

уменьшение  числа функционирующих капилляров.

2.Дилатация   резистивных  отделов  микроциркуляторного  русла в  сочетании  с

констрикцией ее емких звеньев,  повышение проницаемости капилляров, Сладж-

синдром.

3.Депонирование   и   секвестрация   крови   в   микроциркуляторном   русле,

уменьшение  венозного возврата

4.ДВС крови  с образованием микротромбов и механическим блокированием систем

Микроциркуляции .В итоге наступает стадия декомпенсации,  когда  системное  кровообращение  и микроциркуляция утрачивают координацию,  развиваются необратимые изменения общего и органного  кровообращения  (в  миокарде,  в  легких,  в  печени,  в почках, в ЦНС и др.) 

Для  кардиогенного  шока  характерна  артериальная  гипотония, возникающая вследствие   снижения  минутного  объема  сердца,  несмотря   на   повышениепериферического артериального сопротивления. Снижение  АД  до  80  мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока.  При ареактивном шоке  снижается и центральное венозное давление.   Таким  образом,  в  развитии  кардиогенного

шока  у  больных  ОИМ  наиболее   существенную   роль   играют   (с   учетомпредшествующих  изменений сердца)  масса пораженного миокарда  и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.

 При  этом  большое  значение имеет  быстрый  темп  и  прогрессирующий   характер   указанных   изменений. Снижение  АД  и  сердечного  выброса   усугубляет   нарушения    коронарного кровотока и  расстройства  микроциркуляции,  ведущие  за  собой  кислородное голодание и  необратимые изменения метаболизма  в  почках,  печени,  легких, ЦНС.Надо иметь в виду то  обстоятельство,   что   кардиогенный  шок может развиться  и при относительно небольшом по размерам ИМ, если: 

. ИМ повторный и сочетается  с большим рубцовым  полем или аневризмой левого желудочка,

  Возникают     аритмии,     нарушающие     гемодинамику    (    полная атриовентрикулярная блокада).

 
 
 
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отек легких – клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация  ткани

 легкого,  обусловливающая  снижение  их   функциональной способности.  Этиология  отека

 легких  разнообразна:  он   наблюдается   при инфекциях и интоксикациях, при поражении

 ЦНС и   при  анафилактическом  шоке, при утоплении и в  условиях  высокогорья,   как  побочный

 эффект  некоторых медикаментозных  средств  и  медицинских  манипуляций.  Однако  чаще                        всего развитие отека легких можно наблюдать  вследствие  различных  поражений  ССС как 

проявление  острой   недостаточности   кровообращения.   Особенно    он характерен   для 

больных  атеросклеротическим  кардиосклерозом ,некоторыми пороками      сердца, артериальными      гипертониями  различного происхождения ,острым ИМ. 

Патогенез отека  легких сложен.  Он не до конца  ясен  и   в  настоящее время,  хотя  наиболее фундаментальные концепции его развития были  известны еще в прошлом веке.

Усиленное проникновение  жидкой части крови из капилляров в  ткань  легких  с развитием их гипергидратации может наблюдаться при следующих состояниях:

. увеличение  гидростатического давления в  системе малого круга в   частности

в капиллярах легких;

. увеличение  проницаемости капиллярной стенки;

. существенное  снижение онкотического давления плазмы крови (в нормальных условиях его  величина  допускает   фильтрацию   жидкой  части  крови   в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток интерстициальной жидкости может дренироваться  и  лимфатической  системой легких.)

В условиях   сердечно-сосудистой   патологии,   когда отек  легких  -проявление острой недостаточности кровообращения,  ведущим  патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления  в  сосудах  малого круга кровообращения.   Оно  может  быть   обусловлено  увеличением

 Притока крови к сердцу или  затруднением  ее  оттока  из  малого  круга,   а   также увеличением сопротивления кровотоку в сосудах легких. 

Гиперволемия  малого  круга развивается и   при   перераспределении

значительных  объема крови внутри сосудистой системы,  например,  вследствие

рефлекторных  влияний. Ряд авторов придают  большое и даже  ведущее значение нервно-рефлекторным  влияниям  в  патогенезе  отека легких   (Попов   В.Г. Тополянский  В.Д.).  Обычно  имеется в   виду  перевозбуждение   симпатико-адреналовой системы.   Наряду  с перераспределением  объема  циркулирующейкрови ,приводящим к  легочной гиперволемии,  роль катехоламинов видят в их способности  увеличивать  периферическое  сосудистое    сопротивление.   По-видимому,    нервно-рефлекторным    влияниям    действительно    принадлежит определенное место в качестве пускового   механизма  отека  легких.   Хорошо известно, что иногда даже умеренное  эмоциональное  возбуждение  приводит  к отеку   легких,   например,   у  больного  с  сужением  левого   предсердно-желудочкового отверстия.  Менее убедительны в этом плане  указания  на   то,что  развитию отека легких  нередко предшествуют  тяжелые сновидения  (что первично), что во время приступа сердечной астмы или  отека  легких  имеются клинические   признаки   перевозбуждения    симпатико-адреналовой    системы (первичность его тоже не доказана). 

Важнейшей причиной  повышения гидростатического давления в  капиллярах легких  является  недостаточность  левого  желудочка.    Она   обусловливает увеличение  диастолического  объема  левого  желудочка,  повышение   в   нем диастолического  давления.Как   следствие увеличивается давление  в левом предсердии и сосудах малого круга,  в том  числе  в  капиллярах.  Когда  оно достигает 28-30  мм.рт.  ст.   и   сравнивается  с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в   ткань   легких, значительно  превышающее по объему ее  последующую резорбцию в сосудистое

русло, и развивается  отек легких. 

Таким представляется основной механизм  развития   отека   легких  при артериальной   гипертонии,   атеросклеротическом    кардиосклерозе, некоторых пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.Доказательством  ведущей   роли

левожелудочковой  недостаточности  в  вышеупомянутых  случаях возникновения отека  легких являются данные исследования  гемодинамики:   у  всех  больных находят выраженное повышение давления в легочных капиллярах легких. 

Наиболее   характерный  пример, подтверждающий  это  предположение,  -  отек легких при инфаркте миокарда .Наконец, повышение  давления в  сосудах  малого круга может  быть  обусловлено  резким  увеличением  легочного   сосудистого сопротивления   при    механических   препятствиях    кровотоку    (легочная тромбоэмболия),   уменьшением  емкости   легочного   сосудистого   русла   в результате  патологических  изменений   в   ткани   легких   или   повышение сосудистого  тонуса   рефлекторного,   функционального  порядка  (гипертония малого круга ,  в частности как следствие гипоксии). 

Таким  образом, ведущее   место   в   патогенезе   отека  легких   при

сердечно-сосудистых  заболеваниях  принадлежит повышению гидростатического давления в капиллярах легких. Оно возрастает в  силу  увеличения  притока  к сердцу или затруднения оттока из малого  круга.   Непосредственной  причиной последнего  чаще  всего  является  недостаточность  сократительной   функции левого  желудочка; в  более  редких случаях  отток  крови  из  малого  круга может быть затруднен вследствие других причин (стеноз   левого   предсердно-желудочкового отверстия и пр.).  В  процесс  развития  сердечной  астмы  или отека легких могут включаться и другие  механизмы, в  частности,   активация симпатико-адреналовой системы,  альвеолярная гипоксия , гипоскемия .вызывающие в свою очередь повышение  легочного  сосудистого  сопротивления,  порозности сосудистой ткани,  и т.д.  В качестве фактора ,провоцирующего развитие  отекалегких  у сердечных больных ,могут выступать различные причины,  однако  в основе этого процесса лежит  поражение  самого  сердца  или  сосудов  малого круга, обуславливающее повышение капиллярного легочного давления. 
 

                                           КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ 

Острый альвеолярный  отек легких – более тяжелая форма , отличающаяся от интерстициальной в  первую  очередь  транссудацией  серозной жидкости  в  альвеолы  и  образованием  стойкой   белковой   пены.    Весьма характерный   симптом   альвеолярного    отека    легких    -     клокочущее дыхание ,которое часто хорошо  слышно  на  расстоянии.  Нередко  сам  больной отчетливо   улавливает   эти   звуки.   При  особенно  обильном  поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько  бурным,  что  белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов),   которая в начале  приступа отходила с кашлем,  начинает выделяться из рта и носа, причем ее  количество может достигать 3-5 литров и  более.  При  этом  особенно  резко  нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. 

Переход  от  интерстициального  отека   легких   к    альвеолярному   иногда происходит очень быстро – в течение нескольких минут.  В ряде  случаев при остро   наступившей    сердечной    недостаточности   (например    на   фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный  отек   легких развивается  также быстро у больных,  не имевших до того никаких  признаков декомпенсации кровообращения.  Как и сердечная   астма,   альвеолярный  отек легких чаще наблюдается в ночное время.  Иногда он бывает кратковременным  и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. 

У  отдельных  больных  наблюдается  его  волнообразное    течение:   периоды кратковременного

 улучшения   сменяются   периодами   усиления   транссудации жидкости  в  альвеолы  и  усугублением   клинической  картины.  При  сильном пенообразовании смерть от асфиксии может  наступить  может  наступить  очень быстро – в ближайшие минуты  после возникновения клинических проявлений

отека. Менее  бурный, но  затянувшийся  отек  легких,   обусловливая  тяжелую гипоксию  всех  органов 

и  тканей,   постепенно   приводит   к   исчерпанию компенсаторных возможностей  организма:  прогрессирующее  снижение  насосной функции  сердца,  нарушение  функции  жизненно  важных

тяжелого  шока  и  больной  умирает   при   явлениях   остановки   сердечной деятельности или дыхания. 

                                         ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Вскрытие  сердца рекомендуют проводить после  исследования органов шеи и грудой полости. При наличии пороков  развития сердца и сосудов ,сосуды препарируют на месте. Подозрение на эмболию легочной артерии требует вскрытия ствола и ветвей легочной артерии также на месте ,до извлечения органов. Исследование сердца начинают с внешнего осмотра : отмечают форму сердца и его размеров , плотность ,степень сокращения ,описывают цвет ,кровенаполнение, утолщения, наложения, кровоизлияния .Описывают состояние подэпикардиального жира и состояние подэпикардиальной ткани .После этого определяют размеры сердца. Длина сердца измеряется от места отхождения аорты до верхушки ,ширину измеряют  между боковыми поверхностями сердца на уровне основания желудочков(по ходу венечной борозды).Массу сердца определяют после вскрытия и освобождения и освобождения органа от крови и сгустков .Толщину мышцы желудочков определяют на поперечных разрезах, проводимых на середине расстояния между верхушкой сердца и клапанным кольцом. После осмотра сердца приступают к его вскрытию .Техника  вскрытия может меняться в зависимости от задач .Обычное вскрытие проводят по току крови, для осуществления раздельного вскрытия технику меняю.